^(131)碘合并锂盐治疗有效半衰期过短的甲亢的探讨

本文对48例有效半衰期过短患者进行^(131)碘联合短期小剂量碳酸锂治疗.近期随访治愈39例(81.2%);缓解5例(10.4%),甲低3例(6.2%),死亡1例、结果显示此方案优于单—^(131)碘治疗对照组。

青少年甲亢^(131)I治疗的临床初探

目的：探讨青少年甲亢１３１Ｉ治疗的临床疗效、副作用及治疗后病人满意度情况等问题。方法：对８９例１４～２５岁（甲状腺Ⅱ度肿大以上）的青少年甲亢采用１３１Ｉ治疗后随访３年以上的资料进行分析，并利用信访或面谈等形式了解患者对该治疗方法的满意度情况。结果：８９例患者中，一次治愈６１例（占６８．５％），好转１４例（占１５．７％），甲低（永久性）１１例（占１２．４％），无效３例（占３．４％）；从已随访到的情况看，所有患者治疗后无发生甲状腺结节、甲状腺癌变、其它癌或白血病病例，２６例已婚生育者后代中无致畸现象发生；１３１Ｉ治疗后，对该治疗方法８１例（９１％）认为满意，５例（５．６％）认为一般，不满意者３例（３．４％）。结论： １３１Ｉ是治疗青少年甲亢有效、经济、相对安全的方法，患者对该治疗方法满意度高，对甲状腺肿大明显（Ⅱ度以上）、病程长的青少年甲亢患者，１３１Ｉ治疗是值得推荐的方法。

血清Tg测定和^(131)I显像用于分化型甲状腺癌术后随访

目的 建立血清甲状腺球蛋白 (Tg)测定的正常分界值 ,以预测分化型甲状腺癌 (DTC)术后有无复发与转移。方法 采用界值特征曲线 ,分析测定 34例DTC未复发者与 5 0例复发者血清Tg值。同时对治疗剂量131I全身显像与血清Tg测定值进行比较。结果 未复发组Tg值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,若以血清Tg 8μg/L作为判断界值 ,则 81% (39/ 48例 )的复发与转移患者可被正确预测 ,其诊断DTC复发与转移的灵敏度与特异性分别为 80 .4%和 10 0 %。结论 采用Tg正常分界值 ,可明显提高DTC复发与转移的检出率。

放射性核素^(32)P治疗真性红细胞增多症的探讨

目的 采用放射性核素３２Ｐ治疗真性红细胞增多症（ＰＶ）的疗效、疗程、剂量及生存期等问题的探讨。方法 １３例ＰＶ患者进行３２Ｐ口服或静脉注射治疗，治疗后定期随访，确定有复发者给予下一疗程的治疗。随访时间１～１９年。结果 １３例ＰＶ病人的症状体征均有不同程度的改变，７例缓解（５３．８％），６例好转（４６％），总有效率（１００％）。生存期延长，平均１３．８年。结论 ３２Ｐ治疗ＰＶ疗效好，而且简便、安全，治疗剂量易掌握，无明显的毒副反应，导致转化成其它骨髓增生性疾患（ＭＰＤ）的风险与其自然发展过程无明显差别。一旦ＰＶ的诊断成立，建议及时地采用３２Ｐ治疗。

甲状腺疾病的甲状腺球蛋白基因活性研究

为探讨甲状腺球蛋白(Tg)基因活性的改变对甲状腺疾病临床诊断的价值,对330例甲状腺病变者的 Tg 含量及其基因位点变异进行了研究。包括甲状腺癌30例(^(131)I 治疗21例,手术治疗9例),桥本甲状腺炎89例(甲状腺功能正常59例,甲状腺功能减低30例),甲亢211例(未治疗40例,抗甲状腺药物治疗中130例,^(131)I 治疗后41例)。结果:330例甲状腺疾病患者 Tg 基因位点脆性表达频率皆有不同程度的改变,无着丝粒断片和微核率明显增高。经^(131)I 治疗的21例甲状腺癌和41例甲亢病人,Fra8q22明显高于未经^(131)I 治疗的甲状腺癌和甲亢病人(t=7.349,P<0.01)。结论:^(131)I 辐射导致基因结构的损伤,8q22是受损伤的敏感位点。

巨大甲状腺肿甲亢^（131）碘治疗初步探讨

本文报导了￣（１３１）碘治疗巨大甲状腺甲亢９０例。单次￣（１３１）碘用量为２８８ＭＢｑ～２４７１ＭＢｑ。随访结果治愈３２例，甲ｗｑａｙ２例，无效５例，有效５１例。总有效串在９２％以上。本组资料显示；放射性碘对巨大甲状腺缩小是明显的，治疗是安全的，对术后复发和ＡＴＤ治疗不理想的巨大弥漫性甲状腺甲亢患者，￣（１３１）碘治疗是一种值得推荐的方法。

甲亢患者131Ⅰ治疗前后的细胞遗传学研究

甲亢患者经１３１Ⅰ治疗后染色体畸变率、微核率、脆性位点Ｆｒａ８ｑ２２表达频率均显著高于未予１３１Ⅰ治疗的甲亢病人和正常人。提示１３１Ⅰ治疗可引起体内染色体不稳定性增加．以致一定程度的辐射损伤。Ｆｒａ８ｑ２２既是甲状腺球蛋白基国防在区段。又是１３１Ⅰ照射的敏感部位之一，这对１３１Ⅰ治疗甲亢作用机理的探讨，从分子遗传学的角度。提供了有价值的理论依据。

家族性Graves'病和桥本甲状腺炎患者的家系调查

目的探索家族性Ｇｒａｖｅｓ’病（ＧＤ）和桥本甲状腺炎（ＨＴ）的遗传方式及发病相关性。方法按ＷＨＯ标准，诊断有ＧＤ或ＨＴ家族史的ＧＤ先证者２８１例，ＨＴ先证者８２例，与先证者性别、年龄相当的对照８００名，进行三代家族史和血统成员的调查研究。结果系谱分析显示：ＧＤ先证者家系组ＧＤ和ＨＴ的患病率是对照的９３．３倍和５．７倍（１９．６％对０．２１％和０．８０％对０．１４％），ＨＴ先证者家系组ＧＤ和ＨＴ的患病率（７．９％、１１．９％）是对照的３７．６倍和８５．０倍。ＧＤ先证者家系组与ＨＴ先证者家系组的一、二级亲属患ＧＤ的频率相近（１７．５％对１３．３％、５．７％对５．１％），且都极显著的高于对照组（０．２７％、０．２２％）。２２．４％ＧＤ先证者家系中患者数≥３，先证者同胞中，ＧＤ患病率为４５．９％。在双亲或其中之一为患者的３１个核心家系，ＧＤ符合常染色体显性（ＡＤ）遗传。家族性ＧＤ的遗传度为１２２．３±２．７７％。结论家族性ＧＤ和ＨＴ均为多基因遗传病，但ＧＤ有一个显性主基因存在，部分家系表现ＡＤ遗传。ＧＤ和ＨＴ的遗传基础有较多联系。