乳清酸对急性心肌梗塞非梗塞区心肌线粒体的有益作用

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ），分成乳清酸治疗组（ＡＭＩＯＡ），生理盐水治疗组（ＡＭＩＮＳ）和假手术组（ＳＯＮＳ）。观察非梗塞区心肌线粒体功能、结构及心肌纤维的改变。在ＡＭＩ后２４，７２ｈ，ＡＭＩＮＳ组Ｒ３，ＲＣＲ，ＯＰＲ有意义降低，ＡＭＩＯＡ组则明显增加（Ｐ＜０．０１），且与ＳＯＮＳ组相似（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩＮＳ组非梗塞区心肌超微结构，特别是边缘区表现为线粒体基质减少，外膜崩解，嵴模糊；肌纤维Ⅰ带增宽，Ｚ线突出，扭曲或断裂，收缩带形成。在ＡＭＩＯＡ组上述结构基本正常。结果提示：乳清酸保护了非梗塞区心肌功能和结构。其可能机制是乳清酸增加蛋白质和磷脂的合成，修复了线粒体结构。

猫心肌缺血再灌注过程线粒体功能的变化

利用猫体外循环模型研究了心肌缺血再灌注过程中线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力、线粒体脂质过氧化物的产物丙二醛(MDA)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,发现心肌缺血60 min时,线粒体呼吸耗氧量、呼吸控制率、磷氧比值呈现下降趋势,MDA有增加趋势,但与对照组相差不显著(P>0.05)。恢复正常血供60 min后,线粒体呼吸耗氧量、RCR、磷氧比值进一步下降,而MDA则明显增加与对照组和缺血组相差非常显著(P<0.01)。心肌SOD在缺血60 min时下降,恢复正常血供后进一步下降,表明心肌缺血时损伤轻,而再灌注后心肌损伤加重,可能与再灌注过程中氧自由基的大量产生及清除系统功能的降低有关。