次声的产生及生物学效应

次声在自然环境、工业生产环境、交通环境、军事环境以及人体内广泛存在。国际上对次声的研究尚不够普遍与深入,我国尚未开展有关次声生物学作用的系统研究。系统介绍了次声的物理性质及声源,人工次声装置,人体内存在的次声,次声对人体及一些系统器官的作用效应,次声的作用参数与作用效应的关系,次声的生物学作用机制。

现代疗养事业和疗养学的发展

为促进重视和加强充分利用我国丰富的医用自然资源,进一步发展我国的疗养事业,本文介绍了当今人类向大自然回归趋势所体现的疗养事业的“生命力”;世界上一些国家重视保护疗养资源的重大举措和基本经验;疗养因子预防、治疗、康复等实际应用在国际上的发展;疗养学基础理论研究的主要进展;面向二十一世纪发展我国疗养事业存在的问题和需引起重视的问题。

疗养与医疗保健

疗养学是为增强体质、防治疾病、促进康复而研究自然界可用于医疗保健的理化学因子的性质、应用方法、作用机制和效果以及与其它疗法科学的综合应用的学科.人类的产生与进化和自然界的理化学因子密不可分,在古代人类即利用自然界理化学因子治疗疾病、维护健康,经过长期的历史实践,至现代逐渐形成疗养学.

生命与电子

介绍了人体物理性能的重要作用，电子在生命活动中的作用及有关人体 电性能研究的进展。目的在于阐述了解人体的电性能和全面的物理性能， 在疾病诊疗上具有重要的推动作用，同时也是深入探索生命活动奥秘不 可忽视的一个重要方面。

次声作用对鼠大脑皮层超微结构的影响

目的 探讨次声作用后鼠大脑皮层超微结构的变化及意义 .方法 将 35只 级雄性 SD大鼠随机分为对照组和次声作用 7,14 ,2 1和 2 8d组 5组 ,于 8Hz,130 d B次声环境下 ,每日暴露 1次 ,每次 2 h;取大脑皮层用戊二醛和锇酸固定 ,透射电镜下观察脑超微结构的变化 .结果 次声作用后脑损伤以变性改变为主 ,可见于细胞内外的各种结构 ;早期随作用时间延长损伤逐渐加重 ,后期损伤有一定的恢复 .结论 次声可非特异性地损伤脑的超微结构 ;在相同的频率和声压级水平下 ,次声的损伤作用与次声的作用时间并非呈线性关系 ;

一氧化氮、一氧化氮合酶及其医学意义

一氧化氮、一氧化氮合酶及其医学意义７１００３２西安第四军医大学孙长凯，黄远桂，李广德，游国雄，陈景藻中国图书资料分类号Ｑ５５自１９８７年有关内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｏｇｒｎｍｏｎｏｘ－ｉｄｅＮＯ）的生理机制首次报道以来［１］，ＮＯ研究引起世界医学界的...

次声作用后大鼠血浆一氧化氮与内皮素-1含量变化及意义

目的:探讨次声多次暴露对大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响。方法:选择成年SD大鼠60只,按随机数字表法分为对照组和次声暴露组,用8Hz,130dB的次声连续作用大鼠1,7,14,21,28d,2h/d,测定大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量。结果:次声暴露1d,大鼠血浆一氧化氮含量发生变化(P<0.05),7,14d时降低明显犤0,7,14d时分别为(35.55±3.64),(34.70±4.26),(33.37±4.78)μmol/L犦,与对照组犤(0,7,14d时分别为(36.01±3.41),(36.02±3.71),(36.11±3.39)μmol/L〗比较,差异有显著性意义(F=3.310,P<0.01)。21,28d时恢复正常(P>0.05);大鼠血浆内皮素-1含量在暴露期间均明显升高,与对照组比较,差异有显著性意义(F=3.130,P<0.01),7d时升高最多,14d时升高最少,21,28d时较14d时有所升高。结论:次声可引起大鼠血浆一氧化氮、内皮素-1含量的变化,而变化情况和次声暴露时间和量有关。

8Hz次声对大鼠学习记忆能力和神经元再生的影响

目的:观察次声作用对大鼠学习记忆能力和脑内神经元再生的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为对照组和8Hz130dB次声作用组。次声作用组大鼠暴露于8Hz130dB次声,分别作用1、2和4周;对照组大鼠除无次声作用外,余处理均同于次声作用组。各组大鼠实验结束后进行水迷宫测评后取脑,抗Ki-67免疫组化显示脑内脑室下带(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回颗粒层下增生带(subgranular proliferative zone,SGZ)中神经细胞再生情况的变化。结果:8Hz130dB次声作用从第2周开始增生的神经细胞数目开始减少,到第4周时增生期的神经细胞数目比对照组大鼠减少,同时大鼠表现出水迷宫测评中找到站台的潜伏期延长。结论:8Hz130dB次声慢性作用后大鼠引起脑内尤其海马SGZ中增生的神经细胞数目减少,这可能是次声作用引起学习记忆功能障碍的原因之一。

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。

8Hz和16Hz次声对大鼠肺组织及肺氧合功能的影响

目的 观察次声对肺的损伤作用及对动脉血氧分压(Pa O2 )和动脉血氧饱和度 (Sa O2 % )的影响 .方法 SD大鼠30 0只随机分为正常对照组和次声作用 1次 ,3次 ,7次 ,14次 ,2 1次 6组 ,置本校研制的次声压力仓内致伤 .次声作用组以 8Hz和 16Hz次声 ,声压分别为 90 ,10 0 ,110 ,12 0 ,130 d B的强度 ,每次作用 2 h.透射电镜下观察肺超微结构的改变 ,同时观察 Pa O2 和 Sa O2 %的改变 .结果 8Hz,90～ 110 d B单次作用对肺部的超微结构基本无影响 ,8Hz,12 0～ 130 d B作用后则肺组织形态学发生改变 ,而 Pa O2 和 Sa O2 %无明显变化 . 16Hz,90 d B的次声单次作用 ,即可引起肺组织的损伤 ,随着声压级的增大 ,肺组织的影响程度更为明显 ;8Hz,12 0 d B,130 d B和 16Hz,90 d B,130 d B的次声多次作用后 ,Pa O2 和 Sa O2 %明显下降 ,与正常对照组相比有显著差异 (P<0 .0 1) ,3次、7次组的形态学变化最为明显 ,随着作用次数的增加 ,其损伤并无继续加重 ,表现出适应性反应 .结论 1肺损伤的最小阈值 8Hz为 12 0 d B和 16Hz为 90 d B.即在一定作用强度范围内 ,可较明显的反应其频率作用的特性 . 2次声损伤阈值的累积作用证明了细胞发生的变化性质和程度主要与次声作用的声压强度和时间 (作用次数 )

次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤

目的 :检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤 .方法 :用 8Hz,1 30dB的次声分别作用大鼠 0 ,7,1 4 ,2 1和 2 8d ,每日 2h ,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax,Bcl x的表达 ,测定大鼠血浆NO ,ET 1的含量变化 .结果 :大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax ,Bcl x的表达均增强 ,Bcl x的表达增加比Bax表达增加少 (P <0 .0 1 ) ,有统计学意义 .大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 (P <0 .0 1 ) ,7d时升高最多 ,1 4d时升高最少 ,2 1和 2 8d时较 1 4d时有所升高 ;次声暴露 7dNO含量减少 (P <0 .0 5 ) ,1 4d时显著降低 (P <0 .0 1 ) ,在次声作用的 0 ,2 1和 2 8d时 ,与对照组比较无差别(P >0 .0 5 ) .结论 :次声可引起大鼠心肌凋亡 ,血管内皮受损伤 。

8 Hz 90 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子及内质网钙通道蛋白RyRs表达的影响

目的:实验观察8Hz,90dB次声作用对大鼠海马细 胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及内质网钙通道蛋白(Ryanodine receptors,RyRs)的影响,为进一步研究次声作用机制及为次声 卫生防护提供理论依据.方法:将SD大鼠60只随机分为5个 组,即对照组、次声作用1,7,14和21d组,每组再随机分为 Ca2+测定组和RyRs检测组.通过急性细胞分离、Ca2+荧光探针 及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞[Ca2+]i变化;采用 免疫组织化学方法观察其海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs 表达状态.结果:频率8Hz,90dB次声分别作用2h/d,1d、7d 组于作用后海马细胞[Ca2+]i与对照组相比均无显著性差异 (均P>0.05),14d组海马细胞[Ca2+]i显著增高(P<0.01 vsallofothers),21d组明显回落,但较对照组仍然增高(P< 0.05);海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs阳性表达细胞数,1, 7d组与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05)。

次声暴露对小鼠睾丸细胞超微结构的影响

目的 :通过对次声暴露下雄性小鼠睾丸细胞超微结构的变化情况 ,研究次声对雄性小鼠生殖的影响。 方法 :将 12只BALB C雄性小鼠随机分为暴露 1d组、7d组和 14d组 ,每组各取 1只小鼠分别暴露于 8Hz 90dB、8Hz 130dB、16Hz 90dB、16Hz 130dB的任一声压场中 ,2h d。对照组 3只小鼠 ,分别关在次声舱内 1、7、14d ,2h d ,但无次声作用。暴露结束当天处死 ,取睾丸固定 ,透射电镜下观察睾丸细胞超微结构的变化情况。 结果 :1d组中 ,小鼠睾丸支持细胞、间质细胞及生精细胞出现不同程度的细胞急性变性 ,细胞水肿 ,线粒体肿胀、空泡化 ,溶酶体增多 ,细胞坏死。损伤以次声参数为 8Hz 130dB最为严重。 7d组和 14d组中 ,出现了大量的畸形精子。 结论 :次声暴露可致睾丸细胞形态及功能受损 。

8 Hz/130 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

目的 :探讨 8Hz,1 30dB次声作用对海马细胞内钙离子浓度的影响 .方法 :将 4 8只SD大鼠随机分为 6个组 ,即对照组、次声作用 1d组、次声作用 7d组、次声作用 1 4d组、次声作用 2 1d组、次声作用 2 8d组 .采用急性细胞分离技术 ,通过钙离子荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞内钙离子浓度变化 .结果 :频率 8Hz,声压级 1 30dB次声分别作用 2h/d后 ,海马细胞内钙离子浓度于 1d组即有增高 (P <0 .0 1 ) ,7d组仍呈增高趋势 ,至 1 4d组达高峰并呈现细胞内钙离子超载征象 ,至 2 8d组已回落 .结论 :8Hz,1 30dB次声作用不同时间可导致海马细胞内钙离子浓度不同程度增高 ,随作用时间延长 。

次声作用后大鼠皮质和海马HSP70表达的实验研究

次声是频率低于２０Ｈｚ的声波，在自然界广泛存在〔１〕。次声对中枢神经系统的影响，如作用于人体可引起学习记忆能力下降，工作效率降低〔１、２〕，是其生物学效应的重要内容之一。至今有关这一问题的产生机制尚缺乏研究。热休克蛋白（ＨＳＰｓ）是一类在进化上高度保...

8Hz 90dB次声作用对大鼠海马蛋白激酶A表达及cAMP反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响

目的:观察8Hz90dB次声作用对大鼠海马PKA表达及CREB磷酸化水平的影响。方法:采用免疫组织化学方法,观察8Hz90dB次声作用不同时间点大鼠海马PKA表达及p-CREB-1(Ser-133)磷酸化水平。结果:8Hz90dB次声作用后,大鼠海马CA1区各时间点PKA表达均上调,相应时间点CREB磷酸化水平亦上调,两者之间的变化呈显著正相关。CA3区除7d组PKA表达上调、CREB磷酸化水平亦上调外,两者之间总变化趋势为显著负相关。DG各时间点PKA表达与CREB磷酸化水平变化之间无显著相关性。结论:8Hz90dB次声作用对大鼠海马各区PKA表达及CREB磷酸化水平均有不同程度的影响,提示次声对学习记忆功能影响的机制可能涉及对cAMP浓度增高→PKA激活→CREB磷酸化→CRE依赖性转录这一分子链产生了干扰作用。

次声暴露对小鼠卵巢细胞超微结构的影响

目的 :研究次声暴露对小鼠卵巢细胞超微结构的影响 .方法 :用BALB/c雌性小鼠随机分为 3组 .对照组置于次声舱内但无次声作用 ,实验组分为 1,7和 14d组 ,分别暴露于8,16Hz及 90 ,130dB声压场中 ,暴露结束当日处死 ,取卵巢固定 .透射电子显微镜下观察卵巢细胞超微结构的变化情况 .结果 :1d组中卵泡细胞可见不同程度的细胞变性、坏死 ,水肿 ,线粒体肿胀、空泡化 ,溶酶体增多 ,髓鞘样结构等一系列急性细胞损伤变化 ,尤以 8Hz,130dB损伤最严重 .在 7d组中 ,卵巢细胞内可见大量类固醇和脂滴的结晶 ,卵母细胞微绒毛减少 ,卵黄颗粒增多 .14d组细胞出现卵泡细胞染色质的浓缩和边集 .结论 :次声暴露下可致卵泡细胞形态及分泌功能受损 ,使卵母细胞发育的内环境紊乱 。

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的： 观察不同声强的８ Ｈｚ 次声较长时间作用大鼠后，脑心肝肺的 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ， Ｓ Ｏ Ｄ活性及 Ｍ Ｄ Ａ 含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响． 方法：用 ８ Ｈｚ ９０ ｄ Ｂ，１２０ｄ Ｂ 次声作用，每日 ２ ｈ，１４ ｄ 后观察大鼠脑肝心肺组织中 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ 活性， Ｓ Ｏ Ｄ 活性及 Ｍ Ｄ Ａ 含量的变化． 结果：大鼠脑肝肺组织中 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ活性较对照组均有显著降低（ Ｐ＜ ０．０５， Ｐ＜ ０．０１）． 而心肌组织中 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐ Ｘ 活性变化不明显． 大鼠脑肺组织中 Ｓ Ｏ Ｄ 活性及 Ｍ Ｄ Ａ 含量较对照组显著增高（ Ｐ＜００５， Ｐ＜ ０．０１）． 肝及心肌组织中 Ｓ Ｏ Ｄ活性和 Ｍ Ｄ Ａ 含量变化不明显． 结论：次声作用后，大鼠脑肝肺组织活性氧自由基生成增多，从而造成组织细胞的损害．

低强度次声对体外培养的骨样细胞骨架蛋白F-actin表达的动态影响

目的:探讨4Hz/100dB、12Hz/100dB、20Hz/100dB的次声作用后,小鼠成骨样细胞MC3T3的细胞骨架F-actin表达的改变。方法:将MC3T3接种于细胞玻片上,并分为对照组和4Hz/100dB、12Hz/100dB、20Hz/100dB的次声暴露组。对照组无次声输出,其他各组接受次声作用30min/d。第3d于暴露后2h、4h、8h不同时间,对细胞进行F-actin的免疫荧光染色,应用激光扫描共聚焦显微镜,观察细胞F-actin的表达改变,测定单个细胞F-actin的平均荧光强度。结果:对照组细胞大部分荧光物质呈弥漫状态,胞膜荧光较强,胞浆内少量肌动蛋白纤维丝,方向不规则,长短不一;不同频率次声作用后2h,各次声作用组均可看到胞浆中微丝F-actin明显粗大纤长,荧光物质大多为较长的粗大应力丝,沿细胞纵轴排列较多,其中20Hz/100dB组的荧光强度增强较对照组具有显著意义(P<0.05);在次声作用后4h和8h,次声作用组的细胞F-actin仍处于较高表达状态,其中12Hz/100dB组和20Hz/100dB组的荧光强度增高较对照组具有显著意义(P<0.05)。不同频率次声作用组细胞的F-actin变化趋势较一致,各组在各时间点未见明显差异(P>0.05)。结论:4Hz、12Hz和20Hz的100dB的次声作用30min/d后,可诱导F-actin表达的增强,这种改变在8h后仍未见减弱。

Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-Ⅳ对大鼠脑皮质次声损伤干预作用探讨

目的 探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂二碳酸环氧丙基甘氨酸 (di carboxycyclopropylglycine,DCG IV)对次声脑损害大鼠皮质神经元损伤的干预作用 .方法 SD大鼠 6 0只 ,随机等分为生理盐水对照组及DCG Ⅳ干预组 ,各组再等分为次声作用 1,7和 14次 3个小组 ,DCG Ⅳ干预组采用立体定向的方法向右侧侧脑室内注射 10 μLDCG Ⅳ ;生理盐水对照组按照相同方法注入等量生理盐水 .实验各组每次在次声压力仓内暴露于 8Hz,130dB次声 2h.采用神经功能损伤程度评分 (neurologicalse verityscore,NSS)和病理组织学技术分别研究各组动物于次声作用后脑皮质功能与结构的变化 .结果 次声作用 7和 14次DCG Ⅳ干预组大鼠NSS分值和皮质损伤神经元的计数均显著低于相同次声作用次数的生理盐水对照组 (P <0 0 1) .并且DCG Ⅳ干预组与相同次声作用次数的生理盐水对照组比较 ,脑皮质组织结构损伤程度减轻 .结论 次声脑损伤大鼠模型中 ,DCG Ⅳ通过活化Ⅱ组mGluRs而有效地干预次声引起的脑组织损伤 .提示DCG Ⅳ能够在次声脑损伤中介导神经保护机制 ,具有一定的应用前景 .