基于实物期权的专利组合估值方法研究

[目的/意义]面对当前专利运营的激烈竞争态势,如何客观、合理地对专利组合进行估值成为了值得关注的重点问题。[方法/过程]将企业所拥有的专利视为一个整体,结合企业专利和财务数据,基于实物期权理论提出专利组合估值方法。在估值过程中采用LSTM时间序列预测、专利组合分析和最小二乘蒙特卡洛模拟等方法,并以某企业为研究对象进行实证研究。[结果/结论]实证结果表明,该方法在一定程度上可以解决企业专利组合估值问题,提高了估值过程的合理性,充分证明了该方法的有效性和可行性。

人骨髓间充质干细胞脑内移植治疗锰中毒模型的可行性

背景:研究证明骨髓间充质干细胞可以治疗中枢神经系统疾病,具有进行自我更新和分化成多种神经细胞类型的功能,而且被证明可以在移植入动物模型脑后成功分化为多巴胺神经元。目的:观察移植的骨髓间充质干细胞对锰中毒大鼠行为学以及脑内多巴胺神经元的影响。方法:通过向SD大鼠腹腔内注射四水氯化锰构建锰中毒大鼠模型,将锰中毒大鼠随机分为骨髓间充质干细胞组和对照组,分别向锰中毒大鼠右侧纹状体内移植5μL第3代人骨髓间充质干细胞悬液或等量PBS。移植1个月后对大鼠进行行为学评分。通过免疫荧光观察骨髓间充质干细胞的分化情况,用ELISA检测大鼠右侧纹状体内多巴胺、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子的含量。结果与结论:移植后观察到骨髓间充质干细胞组较对照组行为学评分显著下降。移植后的骨髓间充质干细胞组脑内可见人类特异性细胞核/酪氨酸羟化酶和人类特异性细胞核/胶质细胞源性酸性蛋白双标阳性细胞,而对照组脑内未见此两类双标阳性细胞;骨髓间充质干细胞组多巴胺、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子含量与对照组接近。这表明骨髓间充质干细胞可以改善锰中毒大鼠的行为学,可以分化为多巴胺神经元和星形胶质细胞。

山东省三级综合医院职业病危害防治现状调查

目的 调查山东省三级综合医院的职业病危害防治现状,为医院职业病危害防治工作提供依据.方法 于2016年7至9月,对山东省22家三级综合医院的职业病防治工作管理情况进行问卷调查.调查内容包括医院职业卫生管理组织机构和管理制度建设情况,职工职业卫生管理现状等.结果 22家三级综合医院中12家医院的职业卫生管理组织机构及人员较健全,但职业卫生管理制度建设情况普遍较差;22家医院均制定了接触放射性有害因素岗位操作规程,17家医院将接触放射性有害因素的岗位申报职业病危害岗位;22家医院均配备了放射场所防护设施及部分生物性有害因素防护设施,但种类参差不齐,缺乏统一规范;22家医院仅接触放射性有害因素人员的职业健康检查实施情况较好,但均未进行离岗时职业健康检查,而接触化学性、物理性、生物性及粉尘有害因素的岗位职工仅进行1-2年1次或不定期的普通查体.结论 山东省三级综合医院应加强职业病危害防治工作,满足医务人员职业病危害防护需要.

职业接触抗肿瘤药物对国内医务人员健康影响研究现状

1990年美国医院药剂师协会（American society of hospital pharmacists,ASHP）首次使用＂危险药物＂一词,并将危险药物定义为：暴露于动物或人类的可能导致癌症、生长或生殖毒性及器官损害的药物。

锰中毒动物模型研究与应用进展

锰是机体必需的微量元素之一,但是过量的锰蓄积在大脑可引起运动障碍、肌张力增高和震颤麻痹等一系列帕金森样综合征,并且呈不可逆进行性发展[1-3].目前国内外关于慢性锰中毒的机制尚未阐明,且对该疾病亦无特效的治疗方法.动物实验作为机制研究的重要手段应用广泛,本文就近期锰中毒实验研究中有关动物模型的文献资料作综述.

行为学改变对锰中毒大鼠模型的判别分析

目的初步探讨仅通过观察行为学改变对锰中毒大鼠模型的判别作用。方法将24只SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量组(15.0mg/kg)、中剂量组(25.0mg/kg)和高剂量组(50.0mg/kg),染锰3个月,并对其进行行为学评分、肌张力改变、平衡木试验、水迷宫实验几项行为学测试,染锰结束后检测其大脑纹状体酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)表达含量,并以对照组大鼠平均水平的30.00%为界划分锰中毒组和非锰中毒组,通过多项行为学指标联合建立判别分析函数。结果锰中毒组大鼠行为学评分、肌张力评分、平衡木评分均高于非锰中毒组(P<0.01),TH表达量锰中毒组低于非锰中毒组(P<0.01);Fisher判别法形成判别函数,符合率为91.67%(22/24),误判率为8.33%(2/24);该判别函数对非锰中毒组和锰中毒组的正确判别符合率均高于85.71%。结论通过行为学评分、肌张力改变、平衡木试验几项行为学测试组合对锰中毒性大鼠模型做判断初步可行。

锰暴露对大鼠空间探索能力的影响

将22只健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分为慢性染锰组和对照组,分别腹腔注射25 mg/kg四水氯化锰(MnCl2·4H2O)溶液和等量生理盐水,每48 h注射1次,连续12周。于染锰第12周结束后,连续6 d采用Morris水迷宫试验(空间探索实验)检测大鼠的空间学习记忆能力。结果显示,在定位平台探索试验中,随训练次数的增加,大鼠逃避潜伏期逐渐缩短。第1~5天,组内逃避潜伏期染锰组(F=9920,P<000)、对照组(F=27735,P<000)差异均有统计学意义;逃避潜伏期两组差异无统计学意义(F=0273,P>005)。在空间探索实验中,染锰组大鼠穿环次数、中心活动时间与路程的均值少于对照组,两组差异有统计学意义(P<005)。提示锰暴露会对大鼠的空间记忆能力产生一定影响,记录大鼠的中心活动时间与路程对于探讨其记忆能力具有实用参考意义。

锰中毒大鼠差异基因功能注释及代谢通路分析

目的 探讨锰中毒差异基因表达的功能分类及代谢通路,为研究锰中毒机制以及基因调控防治锰中毒提供依据。 方法 选取SPF级健康雄性SD大鼠6只,按体重随机分为对照组和实验组,每组3只。实验组大鼠给予25 mg/kg MnCl2 · 4H2O,按0.2 ml/100 g进行腹腔注射,每48 h注射1次;对照组按相同注射剂量注射PBS缓冲液。暴露1个月后,将大鼠麻醉后经心脏采血法处死,冰上取大脑纹状体,提取组织RNA并建立DNA数据文库,采用全基因组测序的方法,筛选锰中毒差异基因并分别进行GO功能富集分析、Pathway富集分析,探讨差异基因可能参与的代谢途径。 结果 大鼠大脑纹状体共检测到18 439条基因,筛选出17个锰中毒差异表达基因,其中10个基因为上调基因,7个基因为下调基因;根据基因功能分析,共筛选出富集程度较高的164条基因功能分支以及26条代谢通路。基因功能较多富集在突触信号、信号传导等功能,其中富集效果最为显著的是行为功能;代谢通路中基因富集较多的通路为胞吞途径、PI3K-Akt通路以及神经活性配体-受体相互作用通路,其中PI3K-Akt信号通路与筛选出的FoxO信号通路及mTOR信号通路有同一差异基因(29517基因)富集,神经活性配体-受体相互作用通路与谷氨酸能突触通路有同一差异基因(24415基因)富集。 结论 锰中毒差异基因可能通过PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路或FoxO信号通路影响锰中毒易感性,并且可能参与行为学的改变。

硬金属粉尘暴露大鼠Th17细胞的表达

采用SPF级雄性大鼠,随机分为四组,硬金属高、低剂量组(各9只)、二氧化硅组(7只)、生理盐水组(7只)。染尘30 d处死大鼠,灌注取肺组织,进行病理组织学观察;大鼠取外周血进行流式细胞术检测Th17细胞比例。结果显示, Th17细胞比例硬金属高、低剂量组与生理盐水对照组比较、硬金属低剂量组与高剂量组比较,二氧化硅组与硬金属高剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示大鼠硬金属粉尘暴露后, Th17细胞显著性增高,说明其可能参与了硬金属粉尘的致病作用,对Th17细胞检测可能对硬金属肺病的确定有辅助诊断参考价值。