左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性

目的观察左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法老年慢性心力衰竭患者50例,随机均分为2组:对照组和左卡尼汀组,两组均给予常规抗心衰治疗,左卡尼汀组同时给予5%GS250ml加左卡尼汀3g静脉滴注,1次/d,共15d,然后口服左卡尼汀1g/次,2次/d,共15d。结果加用左卡尼汀治疗慢性心功能衰竭总有效率为84.0%,显著优于对照组60.0%(P<0.05),左室收缩功能较常规治疗组有明显改善(P<0.05),未见明显不良反应。结论左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭安全有效、无明显毒副作用。

普伐他汀和阿司匹林对CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响

目的:研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法:新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组:P组(普伐他汀)、A组(阿司匹林)、A+P组(联合用药)与N组(不用药),分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度(IMT)改变,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果:用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著(P组和A+P组均P<0.01);同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制(P<0.01),P组和A+P组较N组斑块内脂质显著减少(P<0.01),胶原含量明显增加(P<0.01)。结论:普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。

老年2型糖尿病患者血糖波动对颈动脉斑块形成的影响

目的研究老年2型糖尿病患者血糖波动与颈动脉斑块形成的相关性。方法选取55例老年2型糖尿病患者,以动态血糖监测系统(CGMS)进行持续3d的血糖监测,并行颈动脉超声检测,按血糖波动系数分<1.5(n=15)、1.5～3.0(n=28)和>3.0(n=12)3组,评估24h平均血糖水平(MBG)、高血糖及低血糖时间比、平均餐后血糖波动幅度(M-PPGE)对血糖波动系数的影响,并分析血糖波动系数与颈动脉斑块分级和颈动脉斑块内中膜厚度(IMT)的相关性。结果血糖波动系数与MBG(R=0.848,P<0.01)、高血糖(>7.8mmol·L-1)时间比(R=0.871,P<0.01)、高血糖(>11.1mmol·L-1)时间比(R=0.688,P<0.01)和M-PPGE(R=0.833,P<0.01)均显著相关;血糖波动系数对颈动脉斑块内中膜厚度(R=0.701,校正R=0.492,P<0.01)尤其斑块严重程度分级CPS(R=0.798,校正R=0.637,P<0.01)有显著影响。结论老年2型糖尿病患者血糖波动增加动脉粥样硬化风险,需重视动态血糖监测。

磁性壳聚糖纳米介导eNOS基因转染受损平滑肌细胞初探

目的:探讨磁性壳聚糖(后简称磁聚糖)纳米载体对血管平滑肌细胞的毒性及介导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因对受损血管平滑肌细胞的转染效率、表达及对细胞增生的影响。方法:原位共沉淀法制备磁聚糖并耦合eNOS质粒;MTT法检测磁聚糖对血管平滑肌细胞生长的毒性;分别以重组腺病毒表达载体(AdCMV-eNOS)、磁聚糖-eNOS和磁聚糖空载体在外加磁场下转染受损血管平滑肌细胞,免疫荧光染色及RT-PCR测定eNOS表达,流式细胞术检测转染效率及血管平滑肌细胞周期和凋亡情况。结果:在浓度低于20 mg.ml-1时,磁聚糖对血管平滑肌细胞的生长无明显毒副作用;磁聚糖-eNOS组转染效率[(58.7±3.6)%]较AdCMV-eNOS组[(78.1±2.5)%]低,但两组均检测到eNOS mRNA和蛋白表达,且两组受损血管平滑肌细胞G0/G1期细胞较磁聚糖空载体组明显增多(P<0.01),S/G2-M期细胞减少(P<0.01),3组的细胞凋亡无显著差异(P>0.05)。结论:正常浓度的磁聚糖对血管平滑肌细胞生长无抑制作用,该载体能成功介导eNOS基因的转染,延缓受损后血管平滑肌细胞增生周期。

CD40-CD40L系统与斑块稳定性的相关性研究

目的:研究CD40-CD40L系统在兔腹主动脉粥样硬化斑块进展过程中的表达以及与斑块稳定性的相关性。方法:50只健康新西兰大白兔,随机均分为10组:正常对照1～5组(C1～5组)、动脉粥样硬化模型1～5组(AS1～5组)。C1～5组分别予兔标准饲料喂养至8周、10周、12周、14周、16周取腹主动脉标本;AS1～5组均在高脂饲养1周后予腹主动脉球囊导管损伤术造模,并分别持续高脂饮食至8周、10周、12周、14周、16周取标本。各组均于实验前及取标本前检测血清C反应蛋白(CRP),各组腹主动脉标本通过免疫及特殊染色定位、光镜下摄片并计算机图像分析软件测定斑块内CD40、CD40L、MMP-1阳性染色的面积占血管内膜面积百分比值及胶原/脂质含量比值,分析CD40-CD40L系统的表达与斑块稳定性的相关性。结果:AS1～5组均形成腹主动脉粥样硬化斑块。与C1～5组对应比较,AS1～5各组血清CRP均显著增高(P<0.01),斑块内CD40、CD40L、MMP-1的表达显著增加(P<0.01)。在动脉粥样硬化进程中,CD40、CD40L表达与CRP、MMP-1表达呈正相关,与胶原/脂质含量比值负相关。结论:斑块中CD40-CD40L系统表达随着动脉粥样硬化进展而逐渐增高,其高表达与斑块的不稳定性增加密切相关。

体内转染eNOS基因抑制损伤后动脉内膜新生的实验研究

目的研究体内转染eNOS(内皮型一氧化氮合酶)基因对损伤后血管内膜新生的抑制作用。方法2F球囊导管损伤大鼠颈总动脉内膜后,随机分成空白对照组、pcDNA3.1(-)组和pcDNA3.1-eNOS组,分别以PBS、脂质体Fugene6介导pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1-eNOS体内转染至损伤后血管段,2周后对转染后血管平滑肌细胞行RT-PCR鉴定eNOS基因mRNA表达;转染1个月和2个月后对各组颈总动脉行免疫组化染色,计算机图像分析计算新生内膜面积(I)、新生内膜/中膜面积比值(I/M)。结果pcDNA3.1-eNOS体内转染组的颈总动脉血管平滑肌细胞有效表达eNOS基因mRNA。转染后1个月和2个月,eNOS基因体内转染组血管新生内膜面积、I/M比值均比PBS对照组、空载体pcDNA3.1(-)转染组显著减少(P<0.01)。结论eNOS基因体内转染损伤后动脉能有效抑制血管内膜新生,防止损伤后血管再狭窄。

二甲双胍对老年2型糖尿病病人胰岛素抵抗及甘油三脂、血小板聚集率的影响

目的 研究二甲双胍对老年 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的改善作用及对甘油三脂、血小板聚集率的影响。方法 随机分成格列齐特用药组和二甲双胍用药组 ,服药 8周内每 2周随访 1次空腹及餐后 2h血糖 ,对两组用药前后胰岛素抵抗指数 (HomaIR)、甘油三脂 (TG)及 5min血小板聚集率变化作比较分析。结果 二甲双胍组在改善胰岛素抵抗及降低甘油三脂方面明显优于格列齐特组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并同格列齐特组一样对降低血小板聚集率有一定作用 (P >0 0 5 ) ,两组降糖用药都能改善空腹及餐后 2h血糖值 (P>0 0 5 )。结论 二甲双胍在老年 2型糖尿病病人降糖治疗同时 ,具有改善胰岛素抵抗 ,改善脂代谢及血小板聚集的作用 ,从而有可能减轻

丹参对衰老鼠脑海马神经细胞凋亡作用的研究

目的 研究丹参对衰老鼠脑海马神经细胞凋亡的作用。方法 用 TUNEL法及流式细胞仪观察衰老鼠的神经细胞凋亡 ,并用免疫组织化学法检测相关基因表达变化。以丹参注射液干预衰老的大鼠模型 ,观察了丹参对衰老鼠神经细胞凋亡的作用。结果 衰老鼠海马细胞有典型的凋亡特征 ,与丹参组比较海马细胞的凋亡率有明显差异 ,衰老鼠 bcl- 2表达下调 ,而 bax的表达量明显增加 ,基因表达变化与流式细胞仪测定的细胞凋亡率相一致。

阿卡波糖控制不佳的老年2型糖尿病患者联合甘精胰岛素或中效胰岛素对血糖的影响

目的观察甘精胰岛素与中效胰岛素对阿卡波糖控制不佳的老年2型糖尿病患者血糖的影响。方法选取2014年11月—2015年10月应用拜糖平单药治疗后血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者90例,以临床随机表法分为IPI组45例和GI组45例。2组分别在拜糖平治疗的基础上加用低精蛋白锌胰岛素-诺和灵N(isophane protamine insulin,IPI)或甘精胰岛素(glargine insulin,GI)来得时。待血糖稳定后继续治疗8周,比较治疗前后的血糖波动与低血糖的发生情况。结果治疗8周后2组的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial glucose,2 hPG)、糖化血红蛋白A1c(hemoglobin,HbA1c)均低于治疗前,且GI组的基础胰岛素用量少于IPI组[(0.14±0.08)IU/(kg·d)(0.26±0.11)IU/(kg·d),<0.01]。与治疗前相比,2组的血糖波动系数V均有所降低,且动态血糖监测发现GI组的血糖波动系数V低于IPI组[(0.96±0.36)(2.36±0.27),<0.01]。2组的24 h平均血糖水平(mean level of blood glucose,MBG)、高血糖时间比均较治疗前有所减少。GI组24 hMBG低于IPI组[(6.82±1.35)(8.88±2.01),<0.05],高血糖时间比亦少于IPI组。GI组的低血糖(≤3.9mmol/L)时间比与治疗前无统计学差异,而IPI组低血糖(≤3.9mmol/L)时间比多于治疗前[(0.40±0.13)(0.16±0.1),<0.05]。结论甘精胰岛素较中效胰岛素,与拜糖平联合治疗具有改善患者血糖波动、降低空腹和餐后血糖的作用。

老年高血压病患者牙科焦虑症对血压及心率的影响

目的观察老年高血压病患者拔牙手术期间牙科焦虑症(DA)对患者血压和心率的影响。方法2018年3月—2019年5月,简单随机抽样法抽取上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科心血管拔牙门诊行拔牙术的老年高血压病患者371例。采用改良的牙科焦虑量表(DAS)评估患者的焦虑水平,监测拔牙术中患者的血压和心率。结果371例患者DAS总分4~19分,平均(8.39±3.15)分,DAS≥13分者43例(11.6%)。患者拔牙前、麻醉后和拔牙后的收缩压(F=51.167,P<0.01)、舒张压(F=54.014,P<0.01)及心率(F=48.530,P<0.01)差异均有统计学意义。不同焦虑水平的患者在拔牙前、麻醉后和拔牙后的收缩压、舒张压差异均有统计学意义(P<0.05)。患者DAS评分与收缩压增幅正相关,存在线性回归关系(b=0.539,P<0.01)。结论老年高血压病患者拔牙过程中的血压与DAS评分在一定程度上存在相关性,DA越严重,拔牙术中收缩压、舒张压越高,但心率升高不明显。

兔腹主动脉粥样硬化斑块与血流剪切率关系研究

目的:应用超声多普勒成像技术探讨血流剪切率在兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用。方法:29只兔子通过动脉内膜损伤术加高脂饮食来形成腹主动脉粥样硬化斑块。然后测定高脂饮食前、动脉内膜损伤术后半个月、1个月、2个月、3个月、4个月时内中膜厚度(IMT)及其校正的声学密度值(AIIc%)、收缩期峰值流速(Vs)、收缩期狭窄处内径(Ds)等指标,并计算血流剪切率(SRs)。结果:IMT逐渐增厚;术后SRs经历一个先低后高再低过程,术后各时间点SRs值与高脂饮食前比有差异(P<0.05)。结论:IMT、AIIc%与动脉粥样硬化斑块厚度高度相关;早期血流剪切力减低是动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素,而后期增大则可引起斑块不稳定。

白大衣性高血压的特征和临床意义

目的 确定白大衣效应和白大衣性高血压的特征及其临床意义。方法 应用心理行为方法探讨白大衣性高血压的机制。结果 报道白大衣效应和白大衣性高血压的发生率及其与原发性高血压的联系。结论 白大衣性高血压的发生与心理行为因素有关 ,宜进一步探讨其防治方法。

老年鼠外周血淋巴细胞凋亡及细胞免疫功能变化的研究

目的 探讨老年鼠外周血淋巴细胞 (PBL)的凋亡及与细胞免疫功能变化的关系 ,为深入研究随增龄而发生的免疫功能变化提供实验依据。方法 采用 TUNEL法及流式细胞仪观察老年鼠 PBL凋亡 ;用免疫组化法检测 bcl- 2 ,bcl- xl,bax基因表达的变化 ;以淋巴细胞转化实验和NK杀伤实验判断淋巴细胞功能 ;用免疫荧光法测定外周血淋巴细胞亚群。结果 老年鼠外周血淋巴细胞凋亡较青年鼠高 (P<0 .0 1 ) ,bcl- 2及 bcl- xl表达下降 ,而 bax的表达量明显增加。老年鼠淋巴细胞转化能力降低 ,CD8阳性细胞明显降低 ,脾脏细胞对 NK靶细胞杀伤能力降低。结论 老年鼠免疫功能随年龄增长而降低的原因可能与老年鼠的 PBL凋亡增加有关 ,调控衰老过程中 PBL凋亡可能是减缓老年人免疫力降低的有效途径。

胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法球囊导管损伤大鼠一侧颈总动脉,7天后体外培养受损血管的中膜平滑肌细胞,以损伤侧血管细胞为实验组,以对侧正常血管中膜平滑肌细胞为对照组;采用-αactin免疫细胞化学法进行细胞鉴定;在细胞的培养悬液中加入不同浓度的胰岛素样生长因子1受体抗体作用24 h,然后采用5-溴-2脱氧尿苷细胞增殖检测法检测细胞的增殖程度。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后,体外培养的中膜平滑肌细胞表现出显著的增殖性(与对照组比较,P<0.01);胰岛素样生长因子1受体抗体可以显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,呈现出浓度依赖性特征(组间比较,P<0.01)。结论胰岛素样生长因子1受体抗体具有抑制平滑肌细胞增殖的作用,有望用于治疗平滑肌细胞增殖性疾病。

白大衣性高血压治疗方法的探讨

目的 探讨治疗白大衣性高血压 (WCH)患者合适的方法 方法 对 WCH和非 WCH患者应用非药物方法 (降压仪和生物反馈技术 )和药物方法进行对比观察 ,分析不同方法和疗程的效果 结果 康森降压仪治疗 WCH和非 WCH患者均有效 ,延长疗程后其效果增加 ,对第 1～ 2级高血压患者的疗效显著 ,与生物反馈技术合用后效果最佳 结论 康森降压仪和生物反馈技术治疗 WCH与非

普伐他汀对兔腹主动脉易损斑块内细胞凋亡影响的研究

目的探讨普伐他汀对兔动脉粥样硬化易损斑块内细胞凋亡的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为三组,均通过动脉内膜损伤术加高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块。术后一组给予高脂饮食(对照组),另一组给予高脂饮食加普伐他汀(普伐他汀1组,P1组),第三组术后2个月内给予高脂饮食,第3个月起加普伐他汀(普伐他汀2组,P2组),三组均通过超声检测斑块形成情况,测量内中膜厚度(IMT)。饲养4个月后处死兔子,取易损斑块,通过TUNEL法检测斑块细胞凋亡情况。结果兔腹主动脉IMT逐渐增厚,术后1个月后普伐他汀组明显小于高脂饮食组(P<0·01);细胞凋亡在高脂饮食组中的表达,集中在脂核区和纤维帽区,明显高于其他两区(P<0·01,P<0·01);普伐他汀组凋亡细胞主要在脂核区,明显大于其他三区(P<0·01);两组比较细胞凋亡在纤维帽区,普伐他汀2组明显小于高脂饮食组(P<0·01)。结论IMT与动脉粥样硬化程度高度相关,普伐他汀能通过减少纤维帽区的细胞凋亡而稳定斑块。

心理行为因素对白大衣性高血压疗效的影响

目的 探讨治疗白大衣性高血压 (W C H )患者合适的方法。方法 对W C H 和非W C H 患者应用非药物方法 (降压仪和生物反馈技术 )和药物方法进行对比观察 ,分析不同方法和疗程的效果。结果 康森降压仪治疗W C H 和非W C H 患者均有效 ,延长疗程后其效果增加 ,对第Ⅰ～Ⅱ级高血压患者的疗效显著 ,与生物反馈技术合用后效果最佳。结论 康森降压仪和生物反馈技术治疗W C H 与非WCH患者的近期效果显著。

白大衣性高血压的特征和临床意义

目的 :确定白大衣效应和白大衣性高血压的特征及其临床意义。方法 :应用心理行为方法探讨白大衣性高血压的机制。结果 :报道白大衣效应和白大衣性高血压的发生率及其与原发性高血压的联系。结论 :白大衣性高血压的发生与心理行为因素有关 。

松材线虫病防治存在的问题及对策

文章从松材线虫病的疫情症状入手,分析当前防治过程中存在的问题,并结合我国南方松材线虫病防治的实践经验,对防治路径进行阐释,以期为控制我国松材线虫病危害提供参考。