人脐血间充质干细胞对小鼠骨髓巨噬细胞M2亚型的转化作用

背景:间充质干细胞已经被用于多种疾病的治疗,且研究表明间充质干细胞可能是通过促进巨噬细胞向M2亚型转化来产生生物效应,但这种效应是否呈量效、时效关系及其转化效应是否需要细胞间直接接触尚不明确。目的:验证人脐血间充质干细胞对巨噬细胞M2亚型转化效应,并探讨人脐血间充质干细胞对巨噬细胞M2亚型转化效应的剂量与时间相关性。方法:从小鼠骨髓中提取单核细胞,采用巨噬细胞集落刺激因子诱导产生M0型巨噬细胞(F4/80+,CD11B+)。将M0型巨噬细胞以1×10^6/孔密度植入Transwell板或6孔培养板中,分别以不同密度(0,2×10^5,4×10^5)人脐血间充质干细胞在含有脂多糖(100μg/L)/干扰素γ(20μg/L)完全培养基中直接或间接共培养24,48 h。显微镜下观察巨噬细胞形态学改变,流式细胞仪检测M2型巨噬细胞(CD206+,CD11C-)占整体比例,ELISA检测细胞培养上清液白细胞介素10、白细胞介素6和白细胞介素1β水平。结果与结论:①与人脐血间充质干细胞共培养后,巨噬细胞触角伸长,呈长索状M2型细胞形态特征;②与人脐血间充质干细胞直接共培养、间接共培养24,48 h,M2型巨噬细胞百分比显著性增加(P <0.05);③人脐血间充质干细胞低浓度与高浓度组间比较,M2型巨噬细胞百分比差异无显著性意义;④直接或间接培养48 h的M2型巨噬细胞百分比均显著高于24 h,差异有显著性意义(P <0.05)。⑤人脐血间充质干细胞直接共培养、间接共培养上清中促炎性细胞因子白细胞介素6、白细胞介素1β水平显著减少,而抑炎性细胞因子白细胞介素10水平显著增加(P <0.05);⑥直接或间接共培养48 h抑炎性细胞因子白细胞介素10水平均较24 h显著上升(P <0.05);⑦结果表明,人脐血间充质干细胞与巨噬细胞直接与间接接触均促进巨噬细胞M2亚型转化,其转化效应有时效依赖性,而与细胞浓度无相关性。

静脉移植人脐血间充质干细胞心肌梗死小鼠心内、外单核巨噬细胞M1/M2亚型的转化

背景:研究表明人脐血间充质干细胞移植可能对炎症有调控作用,参与心肌梗死后缺血心肌保护和改善心功能等,但其对炎症影响的效果仍不明确。目的:探讨经静脉移植人脐血间充质干细胞对急性心肌梗死小鼠心内、心外单核细胞/巨噬细胞M1/M2亚型转化效应及心脏保护作用。方法:七八周龄雄性Balb/C小鼠随机分为实验组(7只)和对照组(8只)。心肌梗死造模1周后实验组尾静脉注射含1×106人脐血间充质干细胞的生理盐水0.2 mL,对照组注射等量生理盐水。治疗4周后,流式细胞仪检测外周血及脾脏单核细胞M1/M2比值,超声心动图检测心功能,苏木精-伊红染色观察心肌病理变化、Masson染色观察胶原沉积情况,TUNEL染色检测心肌凋亡及免疫荧光检测心肌组织巨噬细胞M1/M2比值。结果与结论:(1)与对照组相比,实验组外周血、脾脏及梗死心肌周边单核细胞/巨噬细胞M1/M2比值较低(P <0.05);(2)实验组左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径低于对照组,左室射血分数显著高于对照组(P <0.05);(3)实验组心肌梗死区域及周边心肌组织炎症细胞计数低于对照组(P <0.05);(4)实验组心肌胶原组织沉积低于对照组(P <0.05);(5)实验组凋亡指数低于对照组,但差异无显著性意义(P> 0.05);(6)实验证实静脉移植人脐血间充质干细胞可通过调控小鼠心肌梗死局灶及全身系统炎症反应从而改善心功能,是人脐血间充质干细胞移植治疗心肌梗死产生心脏保护效应机制之一。

间充质干细胞调控单核细胞/巨噬细胞介导炎症反应的研究进展

间充质干细胞(MSCs)对机体炎症反应具有重要的调控作用,其主要调控途径是影响参与炎症反应的免疫细胞增殖、分化和炎性因子分泌。单核/巨噬细胞是参与体内炎症反应的主要功能细胞,而MSCs可以通过前列腺素E2、吲哚胺-2,3双加氧酶、转化生长因子β、白细胞介素10等多种中间途径来调控单核/巨噬细胞在炎症反应中的表型和作用,将促炎的M1型巨噬细胞转化为抑炎的M2型。MSCs在心肌梗死、急性肺损伤、皮肤切口愈合、肾损伤等多种疾病模型中发挥着重要作用,从而为MSCs治疗多种炎性及自身免疫性疾病提供理论基础。

基于改进DV-Hop的水质WSN节点定位算法研究

通过设计基于灰狼算法改进的DV-Hop水质检测节点定位优化算法,以解决水质节点不能准确定位污染源的问题。首先引入平均跳距修正因子解决节点分布不均匀问题,其次改进灰狼算法的输入信息,使其同时具有位置坐标信息和距离信息,从而实现节点的精确定位。仿真结果显示,该算法相较于其他3种算法具有更高的定位精度。

基于数据压缩的WSN水质异常数据检测算法

大面积的水域通常需要部署许多传感器节点来采集数据,如果不对节点采集到的水质数据进行压缩处理,而直接进行初始数据的传输和异常检测,则会损耗传感器节点能量,降低传感器网络寿命。由于现有的压缩方法对异常数据特征的保留存在一定缺陷,因此提出一种基于小波分解的压缩感知与SVM相结合的水质异常检测模型。该模型先通过小波变换和压缩感知对初始水质数据进行二次压缩,再利用压缩处理后的水质数据训练SVM模型并进行最终的水质异常数据检测。实验结果表明,所提方法提高了大量水质数据的检测效率和水质异常数据的检测精度。