木材导热系数实验与模拟方法的研究进展

精准评定木材的导热系数对木材干燥、热处理等工艺优化及模型构建意义重大。近年国内外学者主要通过实验法与模拟法两方面解析木材的导热行为。本文在综括木材导热系数的实验法与模拟法的基本原理、特点及应用研究现状基础上,从检测方法的规范性、模型构建的合理性两方面,分析不同检测方法的科学性、精确性及实用性,旨在为木材导热系数的精确测算提供借鉴与参考。

AngII-YAP/TAZ-Smad轴调控肺纤维化机制研究

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的慢性、进行性、致纤维化性间质性肺炎,尼达尼布和吡非尼酮这两种抗纤维化药物可延缓疾病进展,但目前还没有治愈IPF的特效药物,延缓IPF的纤维性病灶进展在疾病的治疗中尤为重要。越来越多的研究证明肾素血管紧张素醛固酮系统(renin–angiotensin–aldosterone system,RAAS)在IPF的发病和进展中发挥核心作用,而血管紧张素II(angiotensinII,AngII)是RAAS系统中一种关键的血管活性肽,在肺纤维化进程中产生不利影响。AngII诱导肺纤维化的机制尚未完全明了,有研究证明可能与Hippo通路及TGF-β/Smad通路有关。Hippo通路在器官发育和组织内稳态的维持中起关键作用,Hippo通路中的MST1/2-LATS1/2激酶复合物通过调节YAP/TAZ磷酸化进而影响YAP/TAZ的细胞核定位,核YAP/TAZ与TEAD转录因子结合调节相关基因转录,增加胶原蛋白、αSMA分泌,促进纤维化。此外,查阅文献发现TGF-β-Smad2/3途径也在肺纤维化中发挥重要作用。TGF-β通过控制Smad2/3活化而诱导促纤维化的Smad信号,调节CTGF转录,促进纤维化。已有研究证明AngII可调节YAP的表达及磷酸化,且AngII可促进Smad2/3磷酸化,YAP/TAZ对Smad2/3存在调节作用。我们将根据现有的AngII-YAP/TAZ-Smad途径调控纤维化的研究证据进行综述,提供AngII促纤维化机制探讨的新思路,为肺纤维化治疗提供新靶点。

一生燕园,承载着祝福与厚望

以前,'北京大学'这四个字,对我来说无疑是心中的一个梦,北大的大气与淡定,民主与进步,深厚的底蕴令我向往。身为家中的第25代子孙,我自幼就经常从祖父母的口中听闻陈氏家史和祖先下南洋前的生活,例如“12 世纪元末,陈氏家族祖先兴仁公,被皇帝封为侯,御赐匾额‘蕃侯流芳’,现高挂在陈氏家庙横梁上”等。