龟板抑制破骨分化改善骨质疏松性骨折

目的基于网络药理学和实验验证探讨龟板(plastrum testudinis,PT)治疗骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OF)的潜在机制。方法借助BATMAN数据库得到PT成分及其对应靶标,检索GeneCards、OMIM数据库获得OF相关靶点,在STRING数据库输入交集靶点得到蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)信息,借助Cytoscape3.7.2软件进行PPI网络及“龟板-活性成分-靶标-骨质疏松性骨折”网络的构建,使用Cytoscape3.7.2软件、R软件进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。此外,为了验证网络药理学研究结果的可靠性,还进行体内实验验证龟板改善OF的作用,并通过体外实验探究了龟板干预下的人外周血单核细胞(human peripheral blood monocytes,HPBMs)表型。结果获得龟板6个活性成分,342个作用靶标,其中与OF相关靶标34个,GO功能富集分析共有802个结果(P<0.05),KEGG富集分析有67个结果,其中相关信号通路有22条(P<0.05),主要涉及TNF、MAPK、Estrogen、NF-κB等信号通路。值得一提的是,体内实验证实龟板可有效治疗OF模型大鼠的骨缺损;体外实验发现龟板能抑制RANKL诱导的HPBMs破骨分化。结论龟板可能通过多种化合物、靶点和通路调节炎症反应、激素代谢及细胞周期来治疗OF,其中抑制破骨分化可能是龟板抗骨质疏松性骨折的重要机制。

从脂代谢指标探究骨质疏松症和骨质疏松性骨折的风险因素

目的通过分析骨质疏松症(osteoporosis,OP)与骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OPF)中骨密度(bone mineral density,BMD)与脂代谢指标的关系,探讨并对比影响OP与OPF发生的相关因素。方法回顾性收集475例患者的临床资料、BMD及脂代谢指标,根据BMD进行分组,比较临床资料并通过多元逐步回归分析相关的风险因素。结果体质量指数(body mass index,BMI)与BMD呈正相关(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)与BMD呈负相关(P<0.05)。通过多元逐步回归分析表明高BMI、HDL-C及载脂蛋白B(Apo-B)是OP和OPF发生的保护因素;Apo-A1是OPF发生的独立危险因素。基于OP和OPF相关的因素进行ROC曲线分析,得AUC面积分别为0.742、0.710。结论脂代谢指标(BMI、HDL-C、Apo-A1、Apo-B)与OP和OPF有一定的相关性,能为OP和OPF的预防及治疗提供一定的临床监测依据。

龟板通过抑制炎症反应改善小鼠软骨终板退变

目的 探究龟板是否能够通过抑制炎症反应改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。方法 以3月龄小鼠作为年轻对照组,采用自然衰老模型,选取24月龄的小鼠12只,随机分为老年组与龟板组,每组6只。采用苏木素伊红染色及番红O-固绿染色实验明确自然衰老小鼠是否发生软骨终板退变;免疫组化检测IL-1β在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况;免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原蛋白在各组小鼠软骨终板组织中的表达情况。结果 与年轻对照组相比,老年组小鼠的HE染色表明其出现较为严重的软骨终板组织退变;与老年组相比,龟板组有一定程度的改善。番红O-固绿染色实验表明,与年轻对照组相比,老年组小鼠的软骨终板组织含水量减少;与老年组相比,龟板组小鼠的软骨终板组织胶原含量及含水量增加。组织免疫组化结果表明,老年组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达增加,药物干预后,龟板组小鼠的软骨终板组织中IL-1β表达减少。组织免疫荧光表明,与年轻对照组相比,老年组出现了明显的Ⅱ型胶原蛋白降解;药物干预后,龟板组有效地减少了Ⅱ型胶原蛋白的降解。结论 龟板可以通过抑制IL-1β减轻炎症,减少Ⅱ型胶原蛋白降解,从而改善自然衰老小鼠的软骨终板退变。

不同玄武岩掺量对沥青混合料抗滑性能影响研究

为深入分析不同玄武岩掺量的沥青混合料抗滑性能衰变规律,以贵州安顺地区的玄武岩和石灰岩为研究对象,进行AC-16型沥青混合料级配设计。利用加速加载试验仪对不同玄武岩掺量的沥青混合料进行室内抗滑试验,分析不同水流量和荷载对沥青路面抗滑性能的影响,试验结果表明掺玄武岩试样的摆值下降程度比纯石灰岩方案的小。此外,采用国际摩阻指数IFI评价沥青路面的抗滑性能衰变规律,5种方案在前3小时内均可以满足抗滑性能要求,且方案一和纯玄武岩方案的抗滑性能明显优于其他三组的抗滑性能,说明合理的玄武岩掺量能提升沥青混合料的抗滑性能。

两种浓度盐水鼻腔冲洗辅助治疗儿童上气道咳嗽综合征近期疗效比较

目的:比较3%高渗盐水、生理盐水鼻腔冲洗辅助治疗儿童上气道咳嗽综合征的近期疗效。方法:选择2014年3月至2015年11月我院儿科及耳鼻喉科门诊诊断为上气道咳嗽综合征(UACS)的患儿126例,按随机数表法分为A、B、C三组:A组37例采用常规治疗,即根据原发病采用抗感染、抗过敏等治疗,同时避免接触过敏原;B组、C组在A组治疗基础上,加用鼻腔冲洗护理器对鼻腔进行冲洗,B组46例采用3%高渗盐水,C组43例采用生理盐水。三组患儿均治疗2周,采用视觉模拟量表(VAS)判定疗效。结果:治疗后,A、B、C三组VAS评分分别为(3.14±1.34)分、(2.33±0.92)分、(2.47±0.98)分,B组、C组均低于A组(t分别为3.399、2.769,P均<0.01),而B组与C组比较差异无统计学意义(t=0.607,P>0.05)。结论:盐水鼻腔冲洗辅助治疗儿童上气道咳嗽综合征有较好的临床效果,3%高渗盐水与生理盐水近期疗效相当,因此,建议临床优先选用生理盐水。

从邓铁涛五脏相关学说探析内伤咳嗽的病机

从五脏相关探析内伤咳嗽的病机,认为内伤咳嗽的基本病理因素为痰、瘀与火,与心、肝、脾、肺、肾各个脏腑系统有着密切的关系,相互影响。从五脏相关可以更全面地认识到内伤咳嗽的病机,体现了中医治疗内伤咳嗽的特色和优势。

复方甘草酸苷治疗婴儿肝炎综合征的疗效观察

复方甘草酸苷（美能）是由β-甘草酸为主要成分的复方制剂，该药具有保护肝细胞膜、抗炎、免疫调节、抑制病毒增殖和类固醇样等广泛的药理作用。1985年由日本学者山本佑夫在临床中用于治疗肝病患者，发现对血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）改善效果明显，并广泛用于临床，取得了良好的效果。本科用复方甘草酸苷注射液治疗婴儿肝炎综合征21例，取得一定治疗效果，现报告如下。

孕母及新生儿维生素D水平及相关性的研究

维生素D水平是新生儿健康的重要参考指标,同时其水平与孕母的身体总水平呈正相关。文章选择我院正常分娩的400例孕妇及配对新生儿为研究对象,应用化学发光法检测技术(检测孕母外周血及新生儿脐血的血清25(OH)D浓度)和问卷调查法(影响25(OH)D水平的相关因素),并进一步分析孕母及新生儿维生素D水平及相关性的研究,以为妇幼公共卫生维生素D缺乏防治措施的制定提供依据。

儿童社区获得性肺炎临床特征与大环内酯类抗生素疗效分析

目的探讨基层和农村地区儿童社区获得性肺炎(CAP)的流行病学、临床特征与大环内酯类抗生素疗效。方法回顾性分析256例儿童CAP的临床表现,实验室检查结果,以及大环内酯类抗生素治疗的疗效。结果儿童CAP病例以春、夏季高于秋、冬季,学龄期尤为显著。肺炎支原体(MP)肺炎约占28%,各年龄段间无明显差异。大多数非重症CAP的白细胞和中性粒细胞计数均在正常范围,但MP肺炎的CRP增高比例明显高于非MP肺炎。约97%的CAP肺部片状阴影均为单侧病变。97例和159例分别接受乳糖红霉素和阿奇霉素治疗,总有效率94.1%;MP肺炎与非MP肺炎在总有效率,以及乳糖红霉素和阿奇霉素疗效比较均无统计学意义。结论大环内酯类抗生素可以作为基层或农村地区儿童CAP的首选经验性抗生素疗法。

从少火生气理论探讨肾气丸促巨噬细胞M2型极化影响成骨的作用

目的基于少火生气理论探讨肾气丸原组方(SQW)和肾气丸去除桂枝、附子(SQQ)诱导巨噬细胞M2型极化对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化作用的效果差异。方法采用CCK8法分别检测SQW、SQQ对RAW264.7细胞存活率的影响,以确定药物干预的安全作用浓度。将RAW264.7细胞分为CON组、IL-4组、IL-4+SQW组、IL-4+SQQ组。将不同药物组诱导巨噬细胞M2型极化后分泌的细胞上清液作为条件培养基培养BMSC,评估BMSC成骨分化的能力。用碱性磷酸酶染色法(ALP)及茜素红染色法(ARS)检测各组BMSC成骨分化能力;使用免疫荧光技术(IF)检测BMSC成骨标志蛋白骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨保护素(OPG)的分布和表达;使用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测M2型巨噬细胞极化相关的精氨酸酶1(ARG1)、白细胞介素10(IL-10)的表达以及BMSC成骨相关的BMP4、RUNT相关转录因子2(RUNX2)的表达。结果与IL-4+SQQ组相比,IL-4+SQW组更加显著促进M2型巨噬细胞极化相关因子ARG1、IL-10上调(P<0.01),且其条件培养基培养的BMSC的ALP及ARS染色增强,成骨蛋白BMP4、OPG、RUNX2表达升高(P<0.05)。结论肾气丸原组方与肾气丸去除桂枝、附子两味药相比,具备更强的促进巨噬细胞M2型极化与增强BMSC成骨分化能力,为少火生气理论提供了实验依据。

黄芩素对TBHP诱导小鼠髓核细胞衰老的保护作用

目的研究黄芩素(Baicalein,BAI)对叔丁基过氧化氢(tert-Butyl hydroperoxide,TBHP)诱导的小鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的影响。方法取8周龄小鼠,体外分离培养髓核细胞,传代至P2~P3代。将实验分为对照组、模型组及黄芩素组3组。β半乳糖苷酶染色检测髓核细胞衰老变化。实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测聚集蛋白聚糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、p53、p16 mRNA表达。免疫荧光法(immunofluorescence,IF)检测TNF-α表达水平。免疫印迹试验(Western blot)检测白细胞介素-6(IL-6)、aggrecan、p53、p16、IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果TBHP最佳干预浓度为100μmol/L,干预时间4 h;黄芩素最佳干预浓度为1.0μg/mL,干预时间为24 h。与对照组比较,模型组β半乳糖染色阳性率较对照组显著升高(P<0.05),p53、p16、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),MMP-3 mRNA表达显著升高(P<0.05),MMP-9 mRNA表达升高,差异无统计学意义(P>0.05),aggrecan mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),collagenⅡmRNA表达降低,差异无统计学意义(P>0.05),IL-6蛋白表达升高,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,黄芩素组β半乳糖染色阳性率较模型组明显降低(P<0.05),p53、p16、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),MMP-3、MMP-9 mRNA表达显著降低(P<0.05),aggrecan mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),collagenⅡmRNA表达显著升高(P<0.05),IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论黄芩素能延缓TBHP诱导的小鼠髓核细胞衰老的进程。

临床铁代谢指标与骨密度的相关性分析

目的 研究临床40周岁及以上患者骨密度与铁代谢相关指标的关系。方法 纳入广州中医药大学第一附属医院二骨科40周岁及以上的住院患者208例,分为骨量正常组(64例)、骨量减少组(92例)和骨质疏松组(52例),测量患者的骨密度、血红蛋白、血清铁、转铁蛋白、γ-谷氨酰转肽酶等,进行各变量的组间比较及其与骨密度的相关性研究和回归分析。结果血红蛋白(P<0.001)、转铁蛋白(P=0.001)、γ-谷氨酰转肽酶(P<0.001)的组间差异具有统计学意义;血红蛋白、转铁蛋白与股骨大粗隆(r=0.493,P<0.001;r=0.243,P<0.001)及股骨干骨密度(r=0.319,P<0.001;r=0.331,P<0.001)明显相关,与L_(1)~L_(4)腰椎骨密度无明显相关;有序多元Logistic回归分析结果显示,年龄、性别、BMI、血红蛋白、转铁蛋白为骨质疏松的独立影响因素(分别为OR=1.06,P<0.001;OR=3.36,P<0.001;OR=0.82,P<0.001;OR=0.97,P=0.008;OR=0.27,P=0.021)。结论 人体内铁蓄积与骨密度水平负相关,血红蛋白、转铁蛋白及γ-谷氨酰转肽酶是骨质疏松发生的重要影响因素。

mTORC1抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路在激素环境下对MC3T3-E1成骨分化的影响

目的探讨激素环境下,mTORC1是否通过抑制自噬调控Wnt/β-catenin信号通路介导前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化。方法对前成骨细胞MC3T3-E1进行以下分组及处理:对照组、地塞米松(Dexamethasone,DEX)组、DEX+mTORC1激活剂组,其中DEX为1μmol/L,mTORC1激活剂为10μmol/L的MHY1485。应用ALP及ARS染色检测MC3T3-E1的成骨能力。Real-time PCR检测mTORC1组成中的关键基因Raptor,自噬相关基因Beclin-1、Atg5,Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt3、β-catenin及成骨相关基因Runx2的表达。Western-Blot检测Raptor、Beclin-1、Atg5、Wnt3、β-catenin、Runx2的蛋白表达水平。结果与对照组相比,DEX组的ALP及ARS染色较浅,成骨相关基因Runx2 mRNA及蛋白质表达下降,说明DEX抑制MC3T3-E1的成骨分化,且Raptor的mRNA及蛋白质水平下降,自噬相关基因Beclin-1、Atg5 mRNA及蛋白表达水平上升,说明DEX诱导MC3T3-E1自噬,而Wnt3、β-catenin mRNA及蛋白质表达下降。与DEX组相比,DEX+mTORC1激活剂组ALP及ARS染色较深,Raptor、Wnt3、β-catenin、Runx2 mRNA及蛋白质表达上调,而Beclin-1、Atg5 mRNA及蛋白质表达下降,表明应用mTORC1激活剂后抑制自噬并上调Wnt/β-catenin信号通路,从而逆转DEX对MC3T3-E1向成骨细胞分化的抑制作用。结论在激素环境下,MC3T3-E1成骨分化显著被抑制,mTORC1下调,自噬激活且Wnt/β-catenin信号通路被抑制,而应用mTORC1激活剂则能逆转该过程,表明mTORC1抑制自噬并调控Wnt/β-catenin信号通路介导激素环境下的MC3T3-E1成骨分化。

左归丸上调ALKBH5对小鼠BMSCs成骨分化的作用

目的基于去甲基化酶ALKBH5探讨左归丸对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用。方法体外分离培养小鼠BMSCs,将3~5代细胞随机分成:①成骨诱导0、3、7 d;②空白组(CON)、左归丸组(ZGW,1000μg/mL);③使用小干扰RNA(siRNA)转染小鼠BMSCs,构建ALKBH5沉默的小鼠BMSCs,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测沉默效率,而后将细胞分成对照组(si-NC)、左归丸组(si-NC+ZGW)、沉默组(si-ALKBH5)、沉默+左归丸组(si-ALKBH5+ZGW)。以碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红(ARS)染色法检测各组BMSCs成骨分化水平与矿化能力;RT-qPCR检测各组成骨分化相关因子COL1A1、BMP4、Osx以及去甲基化酶ALKBH5的mRNA表达水平;通过免疫印迹法(Western-blot)检测各组BMSCs中成骨相关蛋白Runx2、BMP4、BMP2以及ALKBH5的蛋白表达水平。结果小鼠BMSCs成骨分化过程中,ALKBH5 mRNA和蛋白表达均上调。左归丸能够上调ALKBH5的蛋白表达水平,上调成骨相关蛋白Runx2、BMP2的表达,促进小鼠BMSCs成骨分化。使用siRNA沉默ALKBH5后,Runx2、Osx的mRNA表达和蛋白表达均下调,左归丸干预ALKBH5沉默细胞逆转了ALKBH5的蛋白表达下调,Runx2、BMP2相应表达上调,成骨分化能力下降被抑制。结论小鼠BMSCs成骨分化过程中ALKBH5去甲基化酶的表达水平上调。左归丸上调ALKBH5促进小鼠BMSCs成骨分化。

儿童抗凝血灭鼠药中毒流行病学与防治探讨

目的分析归纳国内文献报道抗凝血类灭鼠药中毒的流行病学和临床表现特征,为提高儿童鼠药中毒防范率、早期诊断率和临床有效率提供参考依据。方法收集国内所有儿童抗凝血杀鼠药中毒文献报道中基本数据完整可供分析的109例患儿及我院6例患儿(共计115例)的临床资料,并进行临床特点统计分析。结果文献报道的我国儿童抗凝血鼠药中毒临床特征如下:(1)性别:男性(55%)多于女性(45%)。(2)年龄:幼儿期(1~3岁)最为常见(47.0%);(3)高发季节:先后为秋季、春季、夏季和冬季。(4)地点:86%发生于农村,其中38%为留守儿童。(5)病史:仅20%可有明确抗凝血鼠药接触史,近60%最终毒物来源不明。(6)症状:多为皮肤黏膜出血(56.5%),部分内脏出血(16.5%)。(7)凝血功能:主要表现(96.7%)为PT和APTT明显延长,而TT和FIB基本正常。(8)误诊率41.7%,多被误诊为其他凝血功能异常性疾病。(9)维生素K1(Vit K1)疗效显著,疗程2~6个月。结论现有文献报道的儿童抗凝血鼠药中毒以农村为主,多见于婴幼儿,常无明确毒物接触史,起病隐匿,临床初诊的漏诊率较高。上述流行病学特征为临床防治重点,提示需要提高对于儿童抗凝血鼠药中毒的认识,以利早期诊断和及时进行Vit K1治疗。

黄芩素通过BMP-2/Smad通路促进MC3T3-E1成骨作用的实验研究

目的探讨黄芩素(BAI)对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化的作用及其分子机制。方法将MC3T3-E1分为对照组(正常培养)和BAI组(以Baicalein处理),在成骨分化条件培养下采用CCK-8检测BAI对MC3T3-E1细胞增殖的影响;分别以碱性磷酸酶染色(ALP)、茜素红染色(ARS)检测MC3T3-E1细胞成骨分化水平与矿化能力,实时荧光定量PCR检测成骨标志基因ALP、COL1A1、RUNX2、OSX的mRNA表达水平,通过免疫印迹法(Western-blot)检测MC3T3-E1细胞中BMP-2、Smad1、p-Smad1蛋白表达水平,通过免疫荧光技术(IF)检测RUNX2、COL1A1表达水平。结果与对照组比较,BAI干预1 d后发现,BAI组COL1A1(P<0.001)、RUNX2(P<0.05)、OSX(P<0.05)mRNA表达水平在成骨分化中表达上升;干预3 d后发现,与对照组比较,BAI组ALP(P<0.05)、RUNX2(P<0.001)mRNA表达上升;干预7 d后发现,与对照组比较,BAI组COL1A1(P<0.05)mRNA表达水平较对照组上升,BMP-2、p-Smad1/Smad1蛋白表达水平上升(P<0.05)。免疫荧光中成骨标志蛋白RUNX2、COL1A1表达增多(P<0.05)。结论BAI可通过激活BMP-2/Smad通路促进MC3T3-E1成骨分化。

补肾法促干细胞归巢在骨质疏松中的应用

通过对相关文献的整理和总结,对干细胞归巢在防治骨质疏松的作用机制与中医“补肾法”进行相关性分析,从细胞和分子水平来探讨“补肾法”与防治骨质疏松的关系。干细胞归巢在抗骨质疏松中起到了重要作用,现代研究也证实,补肾中药治疗骨质疏松的机制与干细胞的归巢有着紧密的联系。SDF-1/CXCR4轴是促干细胞归巢的关键信号轴,与干细胞治疗骨质疏松密切相关。中医补肾法中认为“阳化气,阴成形”。干细胞归巢与中医补肾法中“阳化气”功能有着相似内涵,SDF-1/CXCR4轴可能是补肾法“阳化气”功能在分子水平上的具体表现形式,通过激活SDF-1/CXCR4轴增强干细胞“阳化气”功能促进归巢,归巢后的干细胞可通过调节骨免疫、抗凋亡等途径为具有“阴成形”特征的骨形成创造有利环境或成骨分化直接参与成骨防治骨质疏松。该文对补肾法与干细胞归巢的关系进行探讨,丰富了补肾法防治骨质疏松的理论内涵,总结了中医补肾法促干细胞归巢防治骨质疏松研究存在的问题和今后可能的发展方向,为中医中药联合干细胞防治骨质疏松提供理论参考。

浓缩生长因子干预大鼠骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化及迁移

背景:在研究骨髓间充质干细胞的增殖、成骨分化基础上,揭示其迁移机制是再生医学研究的热门课题之一。目的:探究浓缩生长因子对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化及迁移能力的影响。方法:大鼠心脏静脉取血,变速离心提取浓缩生长因子。体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为实验组和对照组,实验组分别用含体积分数5%,10%,20%浓缩生长因子的α-MEM完全培养基进行培养,对照组用不含浓缩生长因子的α-MEM完全培养基进行培养。应用CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移小室实验检测细胞迁移能力,茜素红染色检测细胞成骨分化能力。结果与结论:①不同体积分数的浓缩生长因子均能促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖;②划痕实验显示实验组均能够促进大鼠骨髓间充质干细胞迁移,其中12 h时体积分数10%浓缩生长因子组迁移速度最快;Transwell迁移小室实验结果显示,实验组大鼠骨髓间充质干细胞迁移数目均高于对照组,且体积分数10%浓缩生长因子组的细胞迁移数量更多;③茜素红染色显示,实验组在7 d时钙结节数量均多于对照组;④结果表明,不同体积分数的浓缩生长因子均能够促进大鼠骨髓间充质干细胞的体外增殖、分化及迁移,其中体积分数10%浓缩生长因子具有较快的促进细胞迁移能力。

二甲双胍改善糖尿病模型大鼠腰椎与后肢骨强度作用的差异

背景:研究证实二甲双胍对骨代谢有一定的调节作用,但其对骨强度的作用研究在国内仍未报道。目的:观察二甲双胍改善糖尿病大鼠腰椎、后肢骨强度的作用差异。方法:实验方案经广州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。30只大鼠随机挑选6只为空白组,24只大鼠6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(40 mg/kg)一次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,从中挑选造模成功12只分为模型组及二甲双胍组。二甲双胍组300 mg/(kg·d)二甲双胍悬浊液2 mL灌胃,1次/d;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2mL灌胃,1次/d;各组均给药12周。分别于给药后8,12周检测各组大鼠腰椎、股骨及胫骨最大载荷及弹性模量,计算给药12周时二甲双胍对中轴骨及外周骨的最大载荷改善率。结果与结论:(1)二甲双胍组给药8,12周后对胫骨最大载荷均升高,给药12周后对腰椎、股骨最大载荷亦升高(P <0. 05);(2)给药12周后,二甲双胍组腰椎及胫骨弹性模量均高于模型组(P <0.05);(3)给药12周后,二甲双胍组腰椎最大载荷改善率为38.35%,股骨最大载荷改善率为24.05%,胫骨最大载荷改善率为14.70%;(4)结果说明,二甲双胍对糖尿病大鼠腰椎、后肢的骨强度均有一定改善作用,且对中轴骨(腰椎)的骨强度改善作用可能优于外周骨(股骨、胫骨)。