不同肠道疾病患者血清学指标与细胞因子的关系分析

目的分析不同肠道疾病患者的血清学指标与细胞因子的特点,进一步了解不同肠道疾病的发病情况。方法收集89位肠道疾病患者的血清标本,进行血清细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-9、IL-22]的免疫学检测,同时收集患者的临床数据。结果89例患者根据不同肠道疾病诊断分为肠道炎症组(35例)、肠道肿瘤组(20例)、肠道息肉组(17例)、肠道溃疡组(13例)、肠梗阻组(4例)。甲胎蛋白(AFP)在肠道炎症组显著高于其他4组(P<0.01),磷酸肌酸激酶(CK)、中性粒细胞(N)在肠道炎症组中的含量较高;乳酸脱氢酶(LDH)则在肠道溃疡组中的含量最高;肠梗阻组的嗜酸性粒细胞(E)含量低于肠道炎症组、肠道息肉组、肠道溃疡组(P<0.05)。IL-6、IL-9、IL-22含量在肠道肿瘤组中最高,IL-6、IL-9含量在肠道溃疡组显著低于肠道炎症组和肠道肿瘤组(P<0.05)。相关分析结果显示,白细胞(WBC)、N、单核细胞(M)三者间存在中、高度相关关系(r=0.933、0.827、0.715,均P<0.01);总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)三者间也存在中、高度相关关系(r=0.851、0.830、0.647,均P<0.01)。结论肠道疾病中肠道炎症的占比最大,其次是肠道肿瘤;AFP、CK、N、LDH、E的含量在不同肠道疾病中存在差异,IL-6、IL-9和IL-22的含量在肠道肿瘤患者中最高,血清学指标WBC、N、M三者之间或TBil、DBil、IBil三者之间中、高度相关,这对于肠道疾病的诊疗有重要意义。

基于问卷分析医学生生物化学线上实验教学的实践与反思

随着课程改革的发展与需要,线上线下教学方式的融合已成为一种必然趋势。由于地域及学科发展的不平衡性,部分地区或高校线上教学并没有及时跟上教育改革的发展。根据嘉应学院医学院网上教学阶段学生对生物化学实验课程线上教学的问卷调查情况,发现不同专业医学生对生物化学线上实验教学有不同的认识与见解,并提出对线上教学的建议,这将有利于教师根据学生需求因材施教,探索最适用、最有效的实验课程教学方式,提高学生学习效率,促进实验教学的发展与改革。

烟酰胺对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡与迁移作用机制研究

目的探讨烟酰胺对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡及迁移的影响和机制。方法将人鼻咽癌CNE-1细胞株分为烟酰胺处理组(10、20、40、80μmol/L烟酰胺)及对照组。CCK-8法检测不同浓度烟酰胺作用48、72 h后CNE-1细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测40μmol/L烟酰胺作用48 h后CNE-1细胞凋亡率和细胞周期,Transwell小室实验检测CNE-1细胞迁移及侵袭能力的变化,实时荧光定量PCR和Western blot分别检测CNE-1细胞中p53蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白水平。结果与对照组相比,CCK-8法检测结果显示,烟酰胺处理组CNE-1细胞增殖抑制率升高(P<0.01),且随着烟酰胺处理浓度的升高和处理时间的延长而升高,呈浓度和时间依赖性;40μmol/L烟酰胺处理CNE-1细胞48 h(即40μmol/L实验组)后,CNE-1细胞凋亡率升高(P<0.01);40μmol/L实验组G2/M期细胞比例增加,G_(0)/G_(1)期细胞比例降低(P<0.05);CNE-1细胞经40μmol/L烟酰胺处理后其侵袭及迁移能力均下降(P<0.01);40μmol/L实验组p53蛋白表达水平升高,MMP-9蛋白表达水平下降。结论烟酰胺可通过上调p53蛋白的表达、恢复细胞周期从而抑制人鼻咽癌CNE-1细胞增殖,促进其凋亡,同时亦可影响MMP-9蛋白的表达进而降低CNE-1细胞迁移和侵袭能力。

辅酶Q10对环磷酰胺致大鼠皮肤老化和毛囊损伤的影响

目的观察辅酶Q10对环磷酰胺(CTX)所致大鼠皮肤老化和毛囊损伤的影响。方法 18只雄性SD大鼠,随机分为对照组、CTX组、辅酶Q10组,连续给药15 d。HE染色观察毛囊变化,检测皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸及丙二醛含量。结果 CTX组皮肤中SOD和羟脯氨酸含量明显低于对照组,而丙二醛含量明显升高(P<0.01),多数毛囊处于退行期和休止期。辅酶Q10组皮肤中羟脯氨酸含量增加明显高于CTX组,而丙二醛含量明显降低(P<0.01),多数毛囊增处于生长期。结论辅酶Q10可改善环磷酰胺所致大鼠皮肤老化和毛囊损伤。

辅酶Q10对环磷酰胺大鼠皮质骨的影响

目的探讨辅酶Q10对环磷酰胺大鼠皮质骨的影响,并与阳性药物阿伦磷酸钠进行比较。方法 32只3月龄SPF级♂SD大鼠,随机分为正常对照组(CON)、环磷酰胺组(CTX)、阿仑膦酸钠组(ALD)、辅酶Q10组(CoQ10),连续给药15 d。实验结束后,骨组织形态计量学观测左侧胫骨中段骨磨片的动静态参数。同时,取右侧股骨进行骨生物力学检测。结果与正常对照组相比,环磷酰胺可明显抑制骨形成,使得大鼠皮质骨变薄,骨髓腔扩大,新骨矿化形成减少;股骨脆性增加,骨折的风险显著增加。与环磷酰胺组相比,辅酶Q10不仅可有效地促进骨形成,抑制环磷酰胺诱导的大鼠骨丢失,且骨生物力学参数最大强度、断裂应变、韧性系数、刚性系数均得到明显的修复。结论辅酶Q10(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))对环磷酰胺大鼠胫骨中段骨和股骨皮质骨的微观结构有较好的修复能力。