多奈哌齐联合丁苯酞软胶囊治疗阿尔茨海默病的临床观察

此次课题主要分析了对本院收治的阿尔茨海默并患者临床用药中给予丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐用药疗效观察。方法 精选2019年4月-2021年7月期间到本院接受住院系统治疗的阿尔茨海默病患者90例作为观察对象,将90例阿尔茨海默病患者依据治疗意愿均分两组,设置单独多奈哌齐用药治疗的45例阿尔茨海默病患者为常规组,设置丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐用药治疗的45例阿尔茨海默病患者为研究组,患者治疗一段时间后,从认知功能、ADL评分、氧化应激反应和临床效果4个维度为研究点,进行统计对比分析。研究结果一览无余,丁苯酞软胶囊配合多奈哌齐用药在MMSE评分上,明显胜过常规组的患者,分数的差异数据充物证明,(P<0.05)。对ADL评分的对比研究,结果显现,研究组患者的评分远超常规组,得分的显著性差异不容忽视,(P<0.05)。此外,对于氧化应激反应指标的研究,研究组的指标优异,要优于常规组,差异的显著性,还是明摆着的,(P<0.05)。至于临床疗效评估,在总有效率方面,95.56%的研究组患者远胜常规组的77.78%,这样的差异是显著的,(P<0.05)。结论 本次研究通过对阿尔茨海默病患者采取丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐用药干预,对患者认知和日常生活功能改善和提高方面有显著的疗效,调节其体内的氧化应激反应情况,同时具有较佳的临床治疗疗效,用药价值显著,值得推广用药。

丁苯酞联合胰激肽原酶辅助治疗脑梗死的临床效果

目的观察丁苯酞联合胰激肽原酶辅助治疗脑梗死的临床效果。方法选择2018年10月-2019年12月湖南省益阳市人民医院收治的脑梗死患者72例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各36例。在常规治疗的基础上,对照组患者应用胰激肽原酶治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合丁苯酞治疗。比较2组患者治疗前后神经功能缺损情况、日常生活能力、临床疗效及不良反应。结果治疗后,2组患者NIHSS评分均低于治疗前,Barthel指数均高于治疗前,且观察组患者变化幅度大于对照组(P <0.01);观察组患者临床治疗总有效率为66.67%,高于对照组的41.67%(χ^(2)=4.532,P <0.05);观察组患者不良反应总发生率为5.56%,对照组患者不良反应总发生率为8.33%,2组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.215,P=0.643)。结论丁苯酞联合胰激肽原酶辅助治疗脑梗死患者的临床疗效显著,同时可改善患者的神经功能缺损与生活质量,且临床使用安全性高,值得临床推广应用。

积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠Nrf-2/TXNIP/NLRP-3通路及小胶质细胞活化的影响

目的观察积雪草苷(Asiaticoside, ASI)对脑缺血再灌注(Cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠皮层中核因子相关因子-2(Nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf-2)、氧还蛋白相互作用蛋白(Thiredoxin-interactive protein, TXNIP)、NOD样受体蛋白-3(Nod-like receptor protein-3,NLRP-3)通路蛋白表达水平的影响。方法改良Longa法阻塞大脑中动脉制备CIR大鼠模型,分为CIR组、低、中、高剂量ASI组,15只/组,另取15只不插入线栓为Sham组,低、中、高剂量ASI组分别给予10、20、40 mg/mL ASI溶液灌胃,Sham组、CIR组生理盐水灌胃,容积2 mL·kg-1·d-1,连续3 d,末次给药6 h后麻醉处死大鼠,取脑组织,红四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)法检测脑梗死体积,苏木素伊红(Haematoxylin-eosin, HE)法观察脑皮层病变,免疫荧光法检测脑皮层小胶质细胞活化,试剂盒检测活性氧(Reactive oxygen species, ROS)、总抗氧化能力及白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平,Western blot法检测脑皮层组织Nrf-2/TXNIP/NLRP-3通路蛋白表达水平。结果 Sham组大鼠脑皮层组织无损伤;CIR组大鼠脑皮层可见神经元变性、细胞萎缩及炎性细胞浸润等;低、中、高剂量ASI组大鼠脑皮层组织损伤依次减轻,高剂量ASI组仅可见个别神经细胞萎缩。与Sham组比较,CIR组大鼠脑梗死体积、脑皮层钙离子结合蛋白1(Ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1+)活化小胶质细胞、ROS及IL-1β水平、TXNIP、斑点样蛋白(Apotosis-associated speck-like protein, ASC),NLRP-3及天冬氨酸蛋白水解酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)蛋白表达水平升高(P均<0.05),总抗氧化能力、Nrf-2核移位及血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平降低(P均<0.05);与CIR组比较,低、中、高剂量ASI组大鼠脑梗死体积、脑皮层Iba1+活化小胶质细胞、ROS及IL-1β水平、TXNIP,ASC,NLRP-3及Caspase-1蛋白表达水平剂量依赖性降低(P均<0.05),总抗氧化能力、Nrf-2核移位及HO-1蛋白表达水平剂量依赖性增高(P均<0.05)。结论 ASI可促进脑皮层中Nrf-2通路蛋白表达,降低氧化应激,抑制TXNIP/NLRP-3通路蛋白表达,抑制IL-1β等释放,减轻小胶质细胞活化,改善CIR所致大鼠脑损伤。