转录因子FoxO1调节肝星状细胞的增殖和激活

背景和目的：FoxO是叉头基因（Forkhead）转录因子家族中的亚族．主要受PI3K／AKT信号转导通路的磷酸化调节．进而调节细胞的多种功能。肝星状细胞（HSC）的激活和增殖是肝纤维化的关键因素．各种致纤维化因素可以促进HSC的增殖以及激活静止的HSC．转变成一种能产生胶原的肌成纤维样细胞。方法：人HSC以及原代小鼠、原代大鼠HSC中导人FoxO1突变体然后观察各组细胞激活、

吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝炎患者的安慰剂对照试验

背景：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以胰岛素抵抗．脂肪变性和炎症坏死。伴或不伴小叶中心纤维化为特征。目前还没有一个药物被证实对NASH治疗有效。吡格列酮是一种噻唑烷二酮类药物．它可降低2型糖尿病的胰岛素抵抗并改善糖类和脂类的代谢。方法：对55例经肝活检确诊为NASH的糖耐量降低或2型糖尿病患者进行随机分组。分别给予低热量饮食（根据维持体重所需的每日必需摄入量．再减少500kcal／d）~JIl吡格列酮（45mg／d），或低热量饮食加安慰剂．治疗6个月。在治疗前后。通过磁共振波谱分析对肝脏组织学特征及肝脏脂肪含量进行评估．并通过口服葡萄糖耐量试验（口服负荷剂量[^14C]葡萄糖和静注[^3H]葡萄糖）评价葡萄糖转换能力。结果：饮食控制加吡格列酮组与饮食控制加安慰剂组相比较。前者提高了血糖控制能力并改善了糖耐量（P〈0．001）。同时促进肝脏转氨酶水平的正常化，血浆AST水平下降（40％比21％。P=0．04）。ALT水平下降（58％比34％，P〈0．001）。

生长激素可逆转成人生长激素缺乏症患者的非酒精性脂肪性肝炎

背景和目的：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种进展性肝脏疾病．表现为脂肪变性。炎症浸润和纤维化。在NASH病程中．胰岛素抵抗为其共同特征。NASH的分子机制包括2个步骤：胰岛素抵抗情况下肝细胞内甘油三酯的堆积和活性氧簇引发的氧化应激反应的增强。有趣的是，NASH与成人生长激素缺乏症（AGHD）的肝脏病理表现惊人的相似。AGHD的临床表现有身材矮小。腹型肥胖，血脂异常和胰岛素抵抗。而AGHD病人常常出现肝功能异常，伴高脂血症及非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。也可伴有代谢综合征。方法：我们以一例确诊NASH伴高脂血症的AGHD患者为研究对象．分析其生长激素替代治疗的效果。结果：生长激素替代治疗6个月后，患者NASH和血脂异常程度明显改善．氧化应激反应显著减弱。结论：本研究结果提示生长激素在调节肝脏代谢和氧化还原反应方面起了重要作用。

球蛋白水平可预测移植术后丙肝复发患者肝纤维化的程度

移植术后丙肝相关性疾病呈进行性发展。移植受体在丙肝复发后．不得不接受反复肝活检以了解疾病的进展情况。人们已经发现血清免疫球蛋白水平与慢性丙肝患者（非移植术后）的肝纤维化程度有极大关联。本研究旨在确定血清球蛋白和免疫球蛋白水平是否能预测丙肝复发患者的肝纤维化程度。研究者回顾了45名丙肝复发患者的相关资料．