红景天对大鼠脑缺血再灌注c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组和干预组(红景天),各组再分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h共5个亚组,每个亚组8只大鼠。后两组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,干预组术前红景天每天0.672 g/kg灌胃15 d。参考Longa法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测各组c-Fos表达及神经细胞凋亡。结果模型组和干预组缺血脑组织中c-Fos表达明显增加(P<0.01),于再灌注48 h达高峰;与模型组相比,干预组c-Fos表达减少(P<0.05),神经元凋亡明显减少(P<0.01),神经功能缺损评分下降(P<0.05)。结论红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-Fos表达,减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的:探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NFκ-Bp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法:Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20 d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果:与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NFκ-Bp65表达明显增加(P<0.01),缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NFκ-Bp65表达(P<0.01),减少神经元凋亡(P<0.01),降低神经功能缺损评分(P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NFκ-Bp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB的表达与神经细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核因子-кB(NF-кB)表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后NF-кB的表达及神经细胞凋亡。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-кB的表达明显增加(P<0.01),于24 h达到高峰,且神经细胞凋亡数明显增加(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后神经细胞NF-кB表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。

大鼠脑缺血再灌注c-fos表达与神经细胞凋亡关系研究

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-fos表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分;应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-fos表达水平及神经细胞凋亡情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中c-fos表达明显增加(P<0.01),于缺血再灌注12小时后达高峰,且神经细胞凋亡数明显增加(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后神经细胞c-fos表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。

头痛宁胶囊治疗偏头痛临床观察

目的观察头痛宁胶囊治疗偏头痛的临床疗效,探讨其作用机制。方法将90例偏头痛患者随机分为3组,分别给予头痛宁胶囊、氟桂利嗪胶囊和头痛宁胶囊联合氟桂利嗪胶囊,治疗28天,观察治疗前后患者头痛程度及血清中电解质、血浆中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)浓度的变化。结果与治疗前相比,3组头痛程度均有缓解,且血钾、CGRP浓度降低及血镁离子、5-HT浓度升高,联合组优于头痛宁组与氟桂利嗪组(P<0.05),头痛宁组与氟桂利嗪组相比较症状体征及上述生化指标浓度差异相当(P>0.05)。3组间不良反应发生率有显著性差异(P<0.05);头痛宁组与联合组差异相当(P>0.05)。结论头痛宁胶囊可以改善偏头痛患者的头痛程度,且不良反应少,其机制可能与降低血清中钾离子浓度、升高镁离子浓度及降低血浆CGRP浓度、升高5-HT浓度有关。

血清超敏CRP及尿酸与Ⅱ型糖尿病合并脑梗塞的相关性研究

目的 研究血清超敏CRP、尿酸与Ⅱ型糖尿病合并脑梗塞（DMCI）在颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度、梗塞灶面积的相关性.方法 选择2012年7月～2013年4月在我院神经内科住院的227例首次发病的急性脑梗塞患者,其中糖尿病合并脑梗塞组90例,非糖尿病脑梗塞组137例.所有患者均行颈动脉彩超检查有无斑块及斑块稳定性,行头颅MRI检查,行NIHSS评分,并测定超敏CRP、尿酸含量.结果 糖尿病合并脑梗塞组超敏CRP、尿酸含量高于非糖尿病脑梗塞组,差异有统计学意义（P＜0.05）; DMCI患者中,不稳定斑块组和稳定斑块组、神经功能中重度缺损组和轻度缺损组、大面积梗塞组和小梗塞组相比,超敏CRP、尿酸水平差异亦有统计学意义（P＜0.05）.结论 超敏CRP、尿酸水平可反映DMCI患者颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度及脑梗塞面积大小.

帕金森病患者血脂 血尿酸水平与疾病进展的相关性研究

目的观察帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血脂、血尿酸(uric acid,UA)水平,明确其与疾病进展的相关性。方法选取兰州大学第一医院156例PD住院患者(PD组)及156例健康体检者(对照组),检测2组血脂、血尿酸水平,对其结果进行分析。结果PD组甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL)、UA水平与对照组相比显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。男性PD患者TC、TG、HDL、LDL水平均低于女性患者,而UA高于女性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,PD组UA及TG与病程均呈负相关(r=-0.169,P=0.035;r=-0.209,P=0.009),与病情严重程度呈负相关,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与正常人相比,PD患者血脂、UA水平降低,低TG、低UA可能是PD发病的危险因素之一。

脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法45只SD大鼠随机分为5组:假手术组(5只)、缺血再灌注组(10只)、脑心通胶囊小剂量组(10只)、脑心通胶囊大剂量组(10只)、辅酶Q10组(10只)。采用双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型,分别观察脑缺血30min再灌注30min及缺血30min再灌注60min脑组织含水量和ATP酶活性。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性降低,脑含水量增加,差异有非常显著性意义(P<0.01);脑心通胶囊组与缺血再灌注组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性增加,脑含水量降低,且差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

丁苯酞对急性缺血性脑卒中的作用及机制研究

丁苯酞（Butylphtalide,商品名：恩必普）是国际上首个作用于缺血性脑卒中多个病理环节的创新药物。大量的动物实验证实丁苯酞对急慢性缺血性脑血管病有治疗及预防作用[1～3];丁苯酞软胶囊自2004年11月批准上市以来,多个临床试验结果显示其对缺血性脑卒中具有显著疗效。

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用

目的探讨七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用。方法198只健康雄性Wistar大鼠,用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/冉灌注七叶皂苷钠治疗组,假手术组18只,后两组又分为缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72h,共5个时间点,每时间点18只。进行各组神经功能缺损评分,测定梗死体积,观察病理形态学变化,并用SP法和图像分析测定其缺血区c-fos基因的表达变化。结果缺血/冉灌注组c-fos基因在神经元的表达于再灌注6h开始增加,24h达高峰,48h后降低,72h最低,缺血/再灌注七叶皂苷钠治疗组c-fos基因于再灌注同一时相显著减少。结论七叶皂苷钠能减轻大鼠脑组织的缺血/再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与减少c-fos基因表达有关。

五例X-连锁肾上腺脑白质营养不良的临床分析

目的分析X-连锁肾上腺脑白质营养不良(X-ALD)的临床表现、实验室检查和神经影像学特点。方法回顾性分析5例临床确诊的X-ALD患者临床表现、血浆极长链脂肪酸(VLCFA)水平、肾上腺功能、ABCD1基因突变、影像特征、治疗和随访的结果。结果 5例X-ALD患者均为男童,发病年龄分别为3岁、5岁、6岁、13岁、14岁,其中儿童脑型(childhood cerebral ALD,CCALD;<10岁)3例,青春期脑型(adolescent cerebral ALD,AdolCALD;10～21岁)2例,病程分别为3.0、2.0、1.0、1.0、0.5年。5例均有不同程度的智力障碍和肢体活动障碍,其中1例伴听力下降,1例伴视力下降,1例伴抽搐发作,1例伴发育迟缓、皮肤色素沉着。3例检测VLCFA水平,血浆二十六酸(C26:0)水平(分别为1.1、1.4、1.5μg/mL)、二十四酸(C24:0)与二十二酸(C22:0)的比值(C24:0/C22:0;分别为1.52、1.55、2.10)、C26:0与C22:0的比值(C26:0/C22:0;分别为0.1、0.07、0.09)均增高。3例肾上腺功能减退,表现为血皮质醇(8Am)降低(分别为122、52、130 nmol/L)、ACTH (8Am)升高(分别为112、121、72 ng/L)。3例显示基因突变,分别为c.1780+2T>G、c.871G>A(p.Glu291Lys)、c.1849C>T(p.Arg617Cys),均支持X-ALD诊断。5例患者头颅MRI均显示顶枕叶白质区对称性蝶翼状长T1及长T2信号,2例增强扫描示病灶周边环状强化。3例给予氢化可的松激素替代治疗,1例给予抗癫痫治疗,5例均行肢体功能康复训练,疗效不佳。本组患者出院后均随访1～6年,1例患儿死亡,其余4例病情仍在加重。结论本组X-ALD患者均为男性儿童和青春期脑型。临床特征为进行性听力和视力下降、肢体活动障碍和癫痫发作,均有智力减退。血浆VLCFA水平升高和MRI特征改变是诊断的重要依据,基因检测可确诊。

同型半胱氨酸 尿酸水平与脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平与脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选择我科入院的脑梗死患者458例,根据颈动脉彩超检查结果将其分为斑块组234例与无斑块组224例,测定UA、Hcy水平并进行分析。结果脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块组Hcy、UA水平高于脑梗死合并无颈动脉粥样硬化斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块组中,不稳定斑块组Hcy、UA高于稳定斑块组、无斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);正常水平Hcy、UA发生斑块,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),Pearson相关性中UA与Hcy具有明显相关性(P<0.001);斑块发生部位以颈总动脉膨大处后壁居多,与UA、Hcy水平无关,各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hcy、UA水平可反映脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者颈动脉斑块的稳定性,早期发现和干预Hcy、UA水平是一项值得研究的脑梗死防治手段。

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血冉灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只。诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃。假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水。脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照。结果大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01。结论诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。

介入治疗颅内静脉窦血栓形成的有效性及安全性

目的探讨介入治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性。方法对12例临床抗凝治疗无效的颅内静脉窦血栓形成患者行介入治疗,全部患者均接受经静脉插管接触性溶栓联合机械性碎栓治疗,其中3例在接受经静脉途径溶栓后又接受了经动脉溶栓。术后继续抗凝治疗12月,随访12～24月,平均18月。结果12例患者的临床症状和体征均得到缓解或部分缓解,其中10例头痛消失,2例存在轻度头痛。所有患者腰椎穿刺脑脊液压力均恢复正常,未冉发生血栓形成和新的神经功能缺失症状。除了1例患者出现股静脉穿刺部位皮下渗血外,其余患者均未发生与操作相关的颅内或全身出血并发症。结论介入治疗颅内静脉窦血栓是安全、有效的治疗手段之一。

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组(P<0.05),脑梗死体积小于缺血再灌注组(P<0.01)。GFAP阳性细胞于脑缺血2 h后即已出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6～72 h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低(P<0.05),红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少(P<0.05)。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。

F波在脑卒中上肢痉挛患者康复时机选择中的价值

目的 观察脑卒中患者双上肢及注射A型肉毒毒素后不同时期患侧上肢F波各参数的变化特征,探讨F波在脑卒中患者康复治疗中的临床价值。方法 比较57例脑卒中患者与30名健康者F波各参数。在肌电图导引下注射A型肉毒毒素治疗脑卒中上肢痉挛,分别在注射当日,注射后第2、4、6、8和12周对脑卒中患者患侧上肢行F波检测。结结果 与对照组比较,脑卒中组患侧F波潜伏期延长,F波传导速度减慢,F波波幅增高,F波面积增大;与脑卒中组健侧比较,患侧F波传导速度减慢,F波出现率下降,F波波幅增高,F波面积增大。与注射当日比较,注射后第2、4和6周F波波幅降低,注射后第2、4、6、8和12周F波面积减小。其中注射后第4~6周F波波幅降低及F波面积减少最明显。结论 评价脑卒中上肢痉挛的电生理指标可选择F波波幅和F波面积。脑卒中患者注射A型肉毒毒素,结合康复锻炼,可提高疗效。

颅内罕见多发动脉瘤文献回顾

目的探讨颅内多发动脉瘤的诊断、介入治疗时机、方法、有效性及安全性。方法回顾性分析颅内同时有5个动脉瘤患者,总结诊断及介入治疗过程及最终预后。结果栓塞考虑为责任动脉瘤1个,其余动脉瘤未栓塞,患者术后经过脑血管痉挛期,恢复良好。术后1a患者再次因突发脑室出血住院治疗,经抢救无效死亡。结论不论是破裂动脉瘤还是未破裂动脉瘤,不论有几个动脉瘤,均应一次性栓塞所有动脉瘤。在有条件的医疗机构,多发动脉瘤的一次性栓塞有效且安全。

顽固性颅内压增高的结核性脑膜炎1例分析

结核性脑膜炎主要由结核分枝杆菌引起，是肺外结核的最严重表现，发生率低但致死率高，占所有结核比例的1％，发生率在发达国家中很低，预后较差，50％的患者出现死亡或致残。早期的诊断与治疗可明显改善预后，而现有的实验室检查缺乏敏感性，加之其非特异性的临床表现，迄今尚无一项公认的诊断标准和临床指南，结核性脑膜炎的治疗仍存在诸多争议。我科收治1例顽固性颅内压增高的结核性脑膜炎患者，通过病例分析及文献复习，针对该患者的诊疗体会，期望给临床医师提供诊疗思路。

36例脊髓亚急性联合变性临床资料分析

目的探讨脊髓亚急性联合变性的临床诊断。方法对36例SCD患者的临床资料进行回顾性分析。结果 91.7%(33/36)患者血VitBl2水平正常,8.3%(3/36)的患者血清VitBl2低于正常水平;77.8%(28/36)外周血MCV增高,RDW-SD≤80 fL;31例脊髓MRI检查有异常信号,33例肌电图提示有异常改变;应用VitBl2治疗所有患者均有不同程度的好转。结论本组SCD患者有其自身发病特点;外周血MCV、RDW-SD值的变化对SCD的诊断具有一定的参考价值。

A型肉毒毒素在神经科疾病中的临床应用调查分析

目的观察BTX-A（A型肉毒毒素）局部注射在神经科疾病中的应用效果。方法对258例HFS（偏侧面肌痉挛）患者、158例局限肌张力障碍[Meige综合征患者31例、BS（眼睑痉挛）患者56例、ST（痉挛性斜颈）患者64例及WC（书写痉挛）患者7例]患者、9例痉挛状态患者,经局部肌肉多点注射BTX-A,随访半年以上,分析评价其疗效。结果BTX-A肌肉注射治疗对HFS的有效率为99.2%;对BS的有效率为96.4%;对Meige综合征的有效率为83.9%;对ST的有效率为85.9%;对WC的有效率为42.9%;对痉挛状态的有效率为66.7%。有效作用时间为10～20周（平均13.2周）。无全身中毒症状及过敏反应,局部副作用反应轻微,短暂而可逆。结论BTX-A局部注射是一种安全有效、简便易行的治疗手段,BTX-A可作为治疗偏侧面肌痉挛及局限肌张力障碍的首选药物。