施万细胞来源的Toll样受体在外周神经损伤及修复中的作用和机制

Toll样受体参与组成机体抵抗外来病原微生物入侵的第一道防线,在非感染性疾病中与内源性配体结合可触发免疫炎症反应。在外周神经损伤后,各种内源性配体释放,可与外周神经中表达的Toll样受体结合,通过信号级联传导,参与免疫炎症反应过程。本文将着重阐述施万细胞来源的Toll样受体在外周神经损伤后瓦勒变性及外周神经修复中的作用和机制。

慢性失神经后衰老相关β-半乳糖苷酶在成年大鼠施万细胞的表达

目的探讨成年大鼠长时程轴突缺失对大鼠施万细胞中衰老相关β-半乳糖苷酶(senescenceassociated beta galactosidase,SA-β-gal)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、1周失神经组、2周失神经组、4周失神经组、5周失神经组、6周失神经组、7周失神经组和8周失神经组。各组动物进行右侧坐骨神经永久性横断手术或者相应的假手术,根据各组设定的远侧段失神经时间分别获取损伤神经的5mm近侧段和10mm远侧段以及假手术组同侧神经和手术组对侧神经的对应节段,采用SA-β-gal染色检测SA-β-gal的表达,并对8周失神经组大鼠获取的损伤神经标本用SA-β-gal和施万细胞特异性蛋白(S100β)双标染色分析远侧段神经中SA-β-gal表达的细胞定位。结果成年大鼠右侧坐骨神经永久横断后,近侧段神经的远端SA-β-gal表达在2周一过性增加,而远侧段神经中SA-β-gal表达在2周明显增加,并且在更长的失神经过程中保持这种高表达水平。而且,绝大部分SA-β-gal的表达出现在S100β免疫反应阳性的施万细胞中。结论长时程轴突缺失增加成年大鼠施万细胞中SA-β-gal表达。