模拟480m氦氧饱和潜水实验的舱室环境控制

2010年8月18日至2010年9月7日,我所利用500 m饱和潜水系统成功地进行了480 m饱和潜水-493 m巡回潜水实验。这次实验的成功,是我国饱和潜水又一个里程碑,标志着我国潜水技术有了新的更大的突破,对我国海洋资源的开发与利用、深水打捞作业以及其他海洋事业的发展具有重要意义。

模拟65m氦氧饱和潜水人体实验CO_2分压和湿度超标原因分析

氦氧饱和潜水是高压暴露长时间作业中工作效率最高的一种水下作业技术[1]。在现代隧道工程、盾构机维护以及其他的隧道施工、深海石油钻探以及海军的特种作业中广泛应用。随着海洋资源的不断开发,该技术越来越受到人们的重视,在饱和潜水中,潜水员长时间居住在密闭的高压舱室环境内,高压舱室环境参数的精确控制对保障饱和潜水员的安全至关重要。

模拟400m氢氧潜水动物实验加压舱环控系统的改造

在海洋工程作业、深海打捞等大深度潜水过程中,常采用一定氧浓度的氦氧混和气作为潜水员的呼吸气。众所周知,氦气资源在地壳中的含量极其稀少,而全球储存量80%的氦气在美国。随着电子集成技术的飞速发展,大量氦气应用到集成电路等电子产品生产中,导致氦气的消耗日益增大,氦气枯竭的趋势更加紧迫。上世纪中叶,世界各国都在大力发展氢氧潜水,法国在氢氧潜水领域走在世界的前列,1988年,法国Comex公司在海上做过534 m氢氧饱和潜水试验[1]。

模拟480m氦氧饱和潜水实验用气量的估算

潜水作业是援潜救生、海洋开发工作不可缺少的水下技术，随着潜水深度的加深，水下作业时间的延长，水中作业效率在不断降低，为了提高潜水作业效率，完成水下复杂的作业任务，通常采取饱和潜水技术［1-2］，在进行饱和潜水实验前，除要求饱和潜水设备处于完全备便状态和具有严格可靠的医学保障技术外，各种气体的准备对于完成该次饱和潜水实验也至关重要。

钽掺杂对层状钙钛矿镧钛酸钾光催化性能的影响

用高温固相法制备Ta^(5+)掺杂的K_(2-x)La_2Ti_(3-x)Ta_xO_(10)(x=0.1-1.0)系列层状钙钛矿,用XRD,UV-VIS和BET等方法对样品进行表征,研究了钽取代钛对层状钙钛矿镧钛酸钾光催化性能的影响.结果表明,掺杂Ta降低了半导体颗粒能隙,拓展了光响应范围,提高了光催化活性.随着Ta掺杂量的增加,少量Ta团聚覆盖在材料颗粒表面,x增至0.8时发生相转变,导致光催化活性下降.结果表明,K_(1.9)La_2Ti_(2.9)Ta_(0.1)O_(10)具有最佳光催化活性.

潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化

目的研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法采用1MPa暴露5·5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4(IB4)标记小胶质细胞和原位末端TUNEL法标记凋亡神经元细胞。结果快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰(P<0·01);48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P<0·01);72h组阳性小胶质细胞数量明显下降。6h组仅见少量散在TUNEL阳性细胞;48h组达高峰(P<0·01);72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P<0·01)。凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同(r=0·645,P<0·01)。结论不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程。

N-硝基-L-精氨酸甲酯对氧惊厥发作的影响

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对脑型氧中毒(氧惊厥)发作的影响。方法:SD大鼠40只,分为氧惊厥组、生理盐水对照组、L-NAME组和氮-氧混合气组。L-NAME在高压氧暴露前10min腹腔注射用药。观察各组大鼠氧惊厥始发时间(ITC)、惊厥严重程度(SOC)和存活时间(ST)。结果:氧惊厥和生理盐水对照组的ITC、SOC、ST无显著性差异,应用L-NAME后,ITC、ST明显延长(P<0.01),SOC显著下降(P<0.01)。结论:高压氧暴露前10min应用L-NAME可延长氧惊厥发作的潜伏期和生存时间,降低氧惊厥的严重程度,具有预防氧惊厥的作用。

水下航行对潜水员应激反应的影响

目的探讨水下航行对潜水员的应激和免疫功能的影响。方法健康男性潜水员5名,在不同航速、不同深度、不同时间水下航行前后,应用美国国家航空航天局任务负荷指数量表评价其脑力负荷及紧张程度,应用放免法测定训练前后唾液皮质醇和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)浓度的变化。结果 5名参试人员的主观心理负荷在训练深度增加到20 m时达到最高值;唾液皮质醇浓度在首次训练和深度增加到20 m时明显增高(P<0.05),而sIgA水平在各组间未显示明显变化(P>0.05)。结论水下航行对潜水员的应激作用随深度增加而明显增强,反复训练有助于人员应激水平恢复。

模拟失事潜艇常压环境中人血清游离脂肪酸、血糖和体质量变化

目的:研究模拟失事潜艇常压条件对人血清游离脂肪酸、血糖和体质量的影响。方法:4名男性受试人员在封闭、黑暗、寒冷的试验舱体中进行为期10 d的模拟失事潜艇环境实验,每人每天供水1.5 L和1盒救生压缩干粮,实验前和第3、4、5、10天出舱的晨起测定体质量,抽取肘部静脉血,测定血糖;低温离心留取上层血清,采用一次提取比色法测定游离脂肪酸(FFA)。结果:血清FFA与试验前相比有所下降,但差异无统计学意义;出舱后体质量较试验前下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);血糖略有上升,但与试验前相比差异无统计学意义。结论:在模拟失事潜艇常压环境条件下,FFA呈下降趋势可能与应急救生食品使用有关,受此影响体质量虽有下降但血糖保持相对稳定。

欠定条件下弱稀疏源信号混合矩阵盲估计

针对源信号的稀疏性影响欠定混合矩阵的估计精度,在源信号单源频率及非单源频率分量分析的基础上,通过对观测信号频率峰值的幅值比值所构成的列向量聚类,提出欠定条件下弱稀疏源信号混合矩阵的盲估计方法。鉴于经典聚类算法的局部收敛性带来聚类结果的不稳定性,采用全局收敛特性较好的遗传模拟退火聚类算法提高聚类结果的鲁棒性。仿真实验表明,本文提出的混合矩阵估计方法及采用的聚类算法在不同欠定条件及噪声环境下具有较强的估计性能。

过度激活的Rho/ROCK通路介导的心肌缺血再灌注损伤及贝那普利的改善作用

目的该研究探索过度激活的Rho/ROCK信号通路在缺血再灌注损伤中的参与机制及贝那普利的改善作用。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Y27632组和贝那普利组。采用大鼠冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注模型,Y27632组和贝那普利组分别给予对应药物灌胃治疗。分析各组血清中MDA、SOD、GSHpx、Rho/ROCK、MMP2/9及Bax/Bcl2和Caspase3/9的表达。结果模型组血清MDA水平明显增高(15.6→24.1μg/mL)而SOD(83.1→34.6 U/mL)水平明显降低,Rho/ROCK(0.18→0.64;0.19→0.69;0.16→0.65)、MMP2/9(0.28→0.60;0.27→0.63)、Caspase9表达明显增强(0.25→0.68)。Y27632和贝那普利组大鼠的上述异常得到显著的改善。结论贝那普利通过抑制过度激活的Rho/ROCK、激活的细胞凋亡信号通路、改善细胞外基质降解与重构发挥保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用。

某型救生钟生命支持系统性能人体试验

目的:验证生命支持系统改换装后的总体性能。方法:救生钟在常压下进行10人8 h试验。结果:整个试验过程中,钟内CO2浓度始终未超过指标上限1.5%,钟内O2浓度基本保持稳定,均在21%左右。结论:生命支持系统改换装后,能满足技战指标要求,工作性能稳定。

饱和舱内温湿度对潜水员的影响及控制措施探讨

饱和舱内温度和湿度对潜水员舱内生活、巡潜作业以及身体健康等方面具有重要的影响,实际工作中,应根据医学保障要求,通过提高设备性能、合理安排潜水员作息时间、综合运用控温除湿等措施进行有效控制,保障潜水员的健康和巡潜作业的开展。

小胶质细胞在大鼠气压性中枢神经损伤中的作用

目的观察减压性中枢神经系统损伤及高压氧(HBO)处理后小胶质细胞活性的变化,探讨小胶质细胞在减压性中枢神经损伤中的作用及其可能的机制与HBO效用的机制。方法动物分为正常对照组、安全减压对照组、致伤组、HBO治疗组。以不安全快速减压大鼠中枢神经损伤模型为实验对象,致伤后6h给予HBO处理。观察活化小胶质细胞、TNF-α/TACE免疫阳性细胞、神经细胞凋亡,组织内TNF-α含量和脑脊液(CSF)内TNF-α的生物活性。结果损伤后6h就可见脑和脊髓组织内IB4阳性活化小胶质细胞,数量的高峰出现在24h,活化的小胶质细胞出现形态改变。神经元凋亡在损伤后48h达到高峰。小胶质细胞出现的区域与神经细胞凋亡出现的区域相同。损伤后6h就可在CNS组织中检测到TNF-α,48h达到高峰,与IB4阳性细胞及神经细胞凋亡指数呈正相关(P<0.05)。CSF中TNF-α的生物活性也出现相同的变化趋势。TNF-α和TACE免疫阳性细胞形态和分布与IB4阳性细胞类似。HBO治疗可显著减少中枢神经组织中活化小胶质细胞的数量,降低组织和CSF中TNF-α的含量,减少神经细胞凋亡。结论减压性损伤中枢神经组织内小胶质细胞迅速激活,后者增加毒性物质的表达和分泌,介导继发损伤。HBO能够抑制小胶质细胞反应,降低其活性,减少毒性物质的分泌,起到神经元保护作用。

铜绿假单胞菌lasI,rhlI基因功能缺陷株的构建和生物学功能验证

构建铜绿假单胞菌lasI,rhlI基因功能缺陷株,为进一步阐明氦氧饱和高气压暴露条件诱导lasI,rhlI基因介导铜绿假单胞菌毒力调节的分子机制研究奠定基础。用双亲株接合转移法删除lasI,rhlI基因ORF编码区,通过RT-PCR方法验证目标基因编码序列mRNA的缺失;通过对细菌生长增殖能力、弹性蛋白酶代谢活性和细菌绿脓菌素分泌能力等表型的测定,验证目标基因编码序列缺失后的基因调节功能的缺陷。结果表明成功构建铜绿假单胞菌lasI,rhlI基因功能缺陷株,可作为进一步研究的基因工程菌。

采用相对饱和深度评价潜艇脱险减压病危险性的动物模型研究

目的观察相同减压负荷的模拟潜艇脱险(simulated submarine escape,s SE)暴露和相对饱和深度(equal air depth,EAD)饱和减压暴露减压反应程度的差异,评估采用EAD饱和减压动物模型对潜艇脱险减压负荷的评价效果。方法山羊12只,分为4组,分别给予7 m饱和后模拟150 m潜艇脱险(1组,EAD=12.4 m)、12.4 m饱和后直接减压(2组)、12 m饱和后模拟150 m潜艇脱险(3组,EAD=17.1 m)和17.1 m饱和后直接减压暴露(4组),暴露前后采血检测血常规、血凝和NO、i NOS,暴露后15 min观察行为表现并进行血管内气泡检测,观察动物存活情况。结果相同EAD不同处理组间血管内气泡Spencer分级、血常规和血凝指标、NO和NOS无显著性差异(P>0.05);EAD大的处理组(3组、4组)动物死亡率高(50%);4组较1组PT显著增加(P<0.01),较2组APTT、PT显著增加(P<0.05);EAD为17.1 m的实验组NO含量显著高于EAD为12.4 m的实验组(P<0.01)。结论采用EDA计算不同压力预饱和暴露后的模拟潜艇脱险的减压负荷是可行的。红细胞的流变学变化和血管活性因子可能在机体的减压应激反应中起到了一定的作用,这为开展减压应激标志物的研究提供了参考。

不同减压负荷对家兔血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的通过观察不同速率的快速加减压对家兔血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的影响,探索快速上浮脱险压力暴露机体氧化损伤负荷的变化规律。方法 3批共26只成年新西兰兔,以2t/4指数速率加压至150 m,分别停留80 s(10只)、75 s(8只)和58 s(8只),随后以25 s匀速减至常压。观察暴露前后家兔的行为改变,取动物暴露前和出舱后15 min内血清测定MDA和SOD值。结果动物出舱后行为均未见异常。各组暴露后血清MDA浓度较暴露前高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。80 s组家兔血清SOD暴露前后差值与75 s、58 s组暴露前后差值相比显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清SOD含量变化程度与SPdt整个高压暴露时间内脱险深度与时间乘积倍数的总和存在相关性,停留时间与SPdt、暴露前后差值均存在相关性(分别r=0.920、0.555、0.572,P<0.01)。结论此次快速上浮脱险模型没有造成家兔显著减压病表现,但引起机体抗氧化能力降低,这种降低与高压停留时间和SPdt值相关。