优化枸橼酸钠剂量在高危出血风险血液透析患者中应用的研究

目的:分析优化枸橼酸钠剂量在高危出血风险血液透析患者中的临床治疗效果。方法:将我院2021年5月—2022年12月80例次高危出血风险血液透析患者(采用随机数字表法把相同血液循环通路类型的患者)分为4组:A、B、C、D,每组20例次,四组单位时间内血流量(mL/min)与4%枸橼酸钠抗凝剂总量(mL/h)比例分别为1.0∶0.8、1.0∶1.0、1.0∶1.2及1.0∶1.5。统计4组患者的滤器使用时间、穿刺点压迫时间、部分凝血活酶时间、血钙、血钠、超滤量、尿素氮下降率;比较4组患者的体外循环凝血分级。结果:A组患者的滤器使用时间明显短于B组、B组短于C组、C组短于D组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4组患者的穿刺点压迫时间和部分凝血活酶时间对比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。4组患者的血钙、血钠指标对比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。4组患者的超滤量、尿素清除指数、尿素氮下降率比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。相比于A、B、C组,D组的0级率更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:相比于常规剂量,优化后的枸橼酸钠低剂量在高危出血风险血液透析患者中的临床治疗效果更佳,能在稳定患者各项基本指标的基础上,减少出血事件的发生,确保治疗的安全性,减轻患者经济负担。

陈海金的诗

写一首诗溪边的落花摆渡一个季节的身影家乡。

3D高清腹腔镜在腹腔镜胃癌根治术中的应用

目的探讨3D高清腹腔镜在腹腔镜胃癌根治术中的临床应用价值。方法选取我院2013年1月～2013年12月分别采用3D高清腹腔镜（3D组）和2D高清腹腔镜（2D组）行胃癌根治术各40例，对比两组在手术持续时间、术中失血量、学习曲线、住院花费等方面的差异。结果手术持续时间3D高清腹腔镜组2．8±0．6h，明显低于2D高清腹腔镜组3．2±0．8h（P=0．032），两组相比有明显差异（P〈0．05）。术中失血量3D高清腹腔镜组110±18ml，2D高清腹腔镜组120±21ml，两组相比无统计学上差异（P=0．543）。住院花费3D高清腹腔镜组7．5±1．6万元，2D高清腹腔镜组7．1±1.3万元，两组相比无统计学上差异（P=0．162）。结论3D高清腹腔镜能提供清晰的三维立体视觉，良好的深度感，可实现精确操作，缩短手术时间。并且，在3D高清视野下能更陕地提高外科医生的手术操作能力和手术技巧，明显缩短学习曲线。

生大黄鼻饲在胃癌术后患者快速康复中的应用

目的探讨生大黄鼻饲在胃癌术后患者快速康复中的应用。方法将60例患者随机分为观察组30例,对照组30例。其中对照组采用禁食、胃肠减压、抑酸、抗感染及对症支持治疗;观察组在对照组的基础上,利用生大黄粉鼻饲,观察患者术后腹胀及恶心呕吐发生率、肛门排气时间、C-反应蛋白(CRP)恢复正常时间、腹部伤口Ⅱ/甲愈合率及术后住院时间。结果观察组胃肠功能恢复的时间、术后住院时间,CRP恢复时间明显短于对照组(P<0.05),腹部伤口Ⅱ/甲愈合率明显高于对照组(P<0.05)。结论早期正确应用生大黄鼻饲配合传统的方法对胃癌术后患者能够明显缩短胃肠功能恢复时间,缩短住院时间,促进患者术后快速康复。

慢病毒介导的双自杀基因对大肠肿瘤细胞的靶向杀伤作用

目的研究慢病毒介导的KDR启动子驱动CD/TK双自杀基因系统对大肠肿瘤细胞选择性杀伤作用。方法构建的重组FGW-KDRP-CD/TK慢病毒载体在293T细胞包装扩增后,获得病毒颗粒,体外感染表达KDR的LOVO细胞株和不表达KDR的LS174T细胞株,以RT-PCR方法检测转基因细胞CDglyTK的表达,然后给予不同浓度的前药5-FC及GCV处理,观察该体系对不同细胞株的杀伤效应。结果重组体对各细胞株的感染率相似,RT-PCR方法检测发现:除LS174T细胞外,LOVO细胞有目的基因CDglyTK的表达。LOVO与LS174T细胞株对前药敏感性有显著性差异(P<0.001),双自杀基因的疗效优于任一单自杀基因的疗效(P<0.001)。结论KDR启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤表达KDR的大肠肿瘤细胞。

大肠癌组织KISS-1,hOT7T175基因表达与转移的关系

目的:研究KISS-1,hOT7T175基因在大肠癌组织表达及其与转移的关系.方法:大肠癌组织60例,采用逆转录聚合酶链式扩增反应对KISS-1,hOT7T175mRNA的表达进行检测.结果:大肠癌组织和周缘正常组织KISS-1,hOT7T175阳性表达例数相比有显著差异(P=0.000和P=0.037)肿瘤Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期KISS-1阳性表达例数对比有显著差异(P=0.020).结论:KISS-1,HOT7T175有可能成为预计大肠癌恶性程度的一个指标.

远程多参数动态实时监护仪设计

为了提高对心血管患者有效动态心电监护,通过使用高速处理器、触摸屏、3G、Wi-Fi、蓝牙等技术,提出了带Android系统的远程动态监护仪方案。介绍了使用ARM11处理器的心电监护仪软硬件设计,包括该系统硬件启动、存储、电源、心电采集、呼吸采集、红外体温采集、血氧饱和度采集、Android系统驱动移植、生理参数驱动开发和监护仪应用程序开发。它解决了以往ARM7监护仪交互能力弱、传输效率差、检测不稳定等问题,为患者提供更人性化操作界面。

慢病毒介导的双自杀基因对大肠癌细胞的靶向杀伤作用

目的:研究慢病毒介导的KDR启动子驱动CD／ TK双自杀基因系统对大肠肿瘤细胞选择性杀伤作用．方法:构建的重组质粒pLenti6/V5-D-KDR- CDglyTK及阳性对照质粒pLenti6.V5-D-GFP 在lipofectamine 2000介导下转染293FT细胞,包装扩增后获得病毒颗粒,体外感染表达 KDR的SW620细胞株和不表达KDR的LS174T 细胞株,荧光显微镜下计数确定阳性对照质粒的感染效率并以RT-PCR方法检测转基因细胞 CDglyTK的表达,然后给予不同浓度的前药 5-FC及GCV处理,观察该体系对不同细胞株的杀伤效应及其旁观者效应．结果:重组体对各细胞株的感染率相似,其感染率随慢病毒滴度的增高而递增．RT-PCR方法检测发现:除LS174T细胞外,SW620细胞有目的基因CDglyTK的表达．对于转基因的 SW620细胞,单用GCV(100 mg／L)时,其存活率为32.34％±2．42％．单用5-FC(2．0 g／L)时, 存活率为30．56％±2．14％．而联合应用两者时, SW620细胞存活率为5.36％±1．55％,LS174T 细胞存活率为95．48％±1．70％．SW620细胞对前药具有较高的敏感性,SW620与LS174T细胞株对前药敏感性有显著性差异(P<0．001), 双自杀基因的疗效优于任一单自杀基因的疗效(P<0．001)．当转基因细胞比率为40％时, 加入前药GCV和5-FC,SW620细胞存活率为11．42％±2．66％,而LS174T细胞存活率为 99．54％±2．61％,二者比较差异有显著性意义 (P<0．001),该体系旁观者效应明显．结论:慢病毒作为载体有较高的转染效率, KDR基因启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤表达KDR的大肠肿瘤细胞．

慢病毒介导的双自杀基因对乳腺癌细胞的杀伤作用

目的探讨慢病毒介导的CDglyTK融合基因体系对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的杀伤作用。方法构建的重组质粒pLenti6／V5-D-CDglyTK及阳性对照质粒pLenti6／V5-D-GFP在lipofectamine 2000介导下转染293FT细胞,包装、扩增后获得病毒颗粒,体外感染MCF-7细胞株,荧光显微镜下观察阳性对照质粒的感染效率并以RT-PCR方法检测转基因细胞CDglyTK的表达,然后给予前药5-FC,GCV及5-FC+GCV处理,观察该体系对细胞株的杀伤效应。结果重组体对细胞株的感染率随慢病毒滴度的增高而递增。RT-PCR方法检测发现MCF -7有目的基因CDglyTK的表达。双自杀基因的疗效优于任一单自杀基因的疗效(P<0．001)。结论慢病毒为载体有较高的转染效率,MCF-7细胞对前药的具有较高的敏感性,双自杀基因疗效优于任一单自杀基因。

萎缩性胃炎大鼠p16,bcl-2,PCNA的表达及叶酸的预防作用

目的研究萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中PCNA,p16,bcl-2蛋白表达情况,探讨这些调控因子改变及叶酸预防性治疗对萎缩性胃炎形成及增殖调控的影响。方法大鼠随机分为对照组,模型组及叶酸预防组,制作萎缩性胃炎模型,叶酸预防组造模同时予叶酸溶液灌胃,共6个月。血清及组织叶酸采用化学发光法检测,胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测蛋白表达阳性面积及密度。结果模型组较正常对照组萎缩程度重(P<0.01);叶酸预防组较模型组萎缩程度轻(P<0.01);与对照组比较,模型组血清及胃黏膜叶酸均无明显差异,叶酸预防组血清及胃黏膜组织叶酸均明显增高(P<0.01);与对照组比较,模型组胃黏膜PCNA表达显著升高(P<0.01),p16表达显著下降(P<0.05),bcl-2表达显著增强(P<0.01),叶酸预防组比模型组PCNA及bcl-2均有下降(P<0.05),但PCNA仍高于对照组(P<0.01),bcl-2表达与对照组比较无明显差异(P>0.05),叶酸预防组p16仍低于对照组(P<0.05),与模型组无明显差异(P>0.05)。结论萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态,并出现抑癌基因p16蛋白表达下调和凋亡抑制基因bcl-2蛋白高表达,存在细胞增殖和凋亡的不稳定状态;叶酸可在一定程度上预防胃黏膜萎缩,并能抑制bcl-2蛋白表达。

太原市3家医院喹诺酮类药物1997至2002年的耐药性变迁

目的 :分析太原市 3家医院临床常见病原菌对喹诺酮类药物的耐药趋势。方法 :对太原市 3家医院 1997至 2 0 0 2年诺氟沙星、环丙沙星的药敏结果和 2 0 0 2年氟洛沙星、洛美沙星、罗帕沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星的药敏结果进行分析。药敏试验采用纸片扩散法。结果 :太原市 3家医院临床常见病原菌 6a中对诺氟沙星、环丙沙星耐药总体呈上升趋势 ,自 2 0 0 1年后趋于平稳 ,耐药率与用药频度之间呈正相关。在 7种喹诺酮类药物中洛美沙星的耐药率最高 ,左氧氟沙星的耐药率最低 ,喹诺酮类药物间交叉耐药。结论 :病原菌对喹诺酮类药物耐药率的增高与喹诺酮类药物的广泛应用有关 ;在病原菌对某种喹诺酮类药物不敏感时 。

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

背景:慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中,细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的:研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化,以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法:以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组,分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查,以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果:模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显;胃窦小凹增生,腺体层厚度和腺体数目明显减少;胃体病变较轻,仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中,p16表达逐渐降低,Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低,Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论:多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态,抑癌基因p16蛋白表达低下,凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达,萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。

博宁联合^(89)Sr治疗肺癌多发骨转移的疗效观察

目的 探讨博宁联合89Sr治疗肺癌多发骨转移的临床疗效。方法 35例肺癌多发骨转移的患者随机分为两组 ,分别接受博宁单独或与89Sr联合治疗。结果 联合组疼痛总缓解率为 94 .5 % ,单用组为 6 4 .6 % ,两组均无严重的毒副作用。

铜绿假单胞菌医院感染及其耐药性的分析

目的:了解2 0 0 2年1月～2 0 0 3年1 2月铜绿假单胞菌在我院的感染情况和耐药性,为临床合理应用抗菌药物提供科学依据。方法:收集感染患者的各种临床标本,先按细菌检查常规进行细菌的分离培养,再通过法国ATBExpression微生物鉴定系统鉴定,采用Kirby -Bauer纸片扩散法,根据NCCLS制定的标准进行药敏试验。结果:共检出4 0 1株铜绿假单胞菌,主要分布于呼吸内科、神经外科和ICU ;铜绿假单胞菌在痰标本中的阳性率最高6 3. 84 %,其后依次为分泌物2 1 . 95 %、脓液6 . 2 3%、尿液3 .99%、粪便2 . 2 4 %、血液1 . 5 0 %、脑脊液0 . 2 5 %;铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率最低,平均为8. 98%,对头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星、头孢他啶、头孢哌酮、环丙沙星、阿米卡星的耐药率分别为1 7 .2 1 %、2 0 . 2 0 %、2 1 . 2 0 %、2 8 .1 7%、2 8. 93%、34. 1 6 %,其余抗菌药的耐药率都>4 .0 %。结论:铜绿假单胞菌在医院内感染中仍是一种最重要且显有多重耐药的致病菌。近两年来铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的耐药率呈普遍上升的趋势。因而,按药敏试验结果合理选用抗菌药物,严格执行消毒、隔离制度对减少耐药菌株的产生,降低医院的发生率至关重要。

应用MTT法分析青蒿素对人癌细胞系Hella细胞的体外细胞毒作用

MTT法是一种快速、简便的能够半自动化定量分析细胞增殖及药物细胞毒作用的方法.青蒿素是从天然植物青蒿中提取的有效成分,有关文献曾报道了青蒿素的一些生物活性[1].为了探讨青蒿素的抗癌活性,我们通过体外MTT法分析检测了青蒿素对体外培养的人癌细胞系Hella细胞的细胞毒效应,现报告如下.

持续性血液净化在急性肾功能衰竭治疗中的临床应用研究

目的探讨持续性血液净化在急性肾功能衰竭治疗中的临床应用效果。方法30例急性肾功能衰竭患者,依据随机数字表法分为对照组与试验组,各15例。试验组患者接受持续性血液净化治疗,对照组患者接受间歇性血液净化治疗。比较两组治疗前和治疗2个月后的尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及治疗效果。结果治疗2个月后,两组UA、Scr、BUN、IL-6、CRP、TNF-α水平均低于本组治疗前,且试验组UA(396.54±22.74)μmol/L、Scr(115.06±12.13)μmol/L、BUN(6.81±1.02)mmol/L、IL-6(0.41±0.12)ng/L、CRP(7.93±1.32)mg/L、TNF-α(1.36±0.24)ng/ml均低于对照组的(425.14±24.06)μmol/L、(136.91±13.52)μmol/L、(7.95±1.16)mmol/L、(0.86±0.15)ng/L、(9.18±1.54)mg/L、(1.84±0.32)ng/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗总有效率93.33%高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续性血液净化在急性肾功能衰竭治疗中的临床应用能够获得良好的效果,不仅能够降低UA、Scr、BUN、IL-6、CRP、TNF-α水平,同时还能够提升临床治疗效果。

苯妥英钠临床血药浓度监测

用紫外法测定苯妥英钠血药浓度，进行了９例患者的血药浓度监测。

P16、细胞周期蛋白D1在大鼠胃黏膜萎缩过程中的表达变化及意义

目的研究慢性刺激所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜中P16,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达情况。方法采用氨水、脱氧胆酸钠、酒精三因素联合作用制作萎缩性胃炎模型。胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测。结果模型组胃黏膜出现明显胃窦胃黏膜萎缩。在萎缩过程中,P16表达逐渐下降,Cyclin D1表达逐渐增强,其中,Cyclin D1表达于实验开始后2个月即明显高于对照组(P<0.01),中重度萎缩性胃炎较未萎缩组及轻度萎缩组阳性表达面积均明显高(P<0.01)。P16在6个月实验组的表达阳性面积与同期对照组有减少(P<0.05),中重度萎缩与未萎缩组比较阳性面积明显减少(P<0.01)。结论多因素长期慢性损伤可致大鼠胃黏膜萎缩,大鼠萎缩性胃炎胃黏膜细胞P16蛋白表达低下和Cyclin D1蛋白高表达,存在细胞增殖调控异常,是萎缩性胃炎发病及癌变的分子机制之一。

博宁治疗转移性骨痛的疗效观察

目的 评价博宁治疗转移性骨肿瘤致骨痛的临床应用价值。方法 4 1例经病理学确诊的原发肿瘤患者被核素骨扫描证实有多处骨转移灶 ,并伴有相应部位明显疼痛。所有病例静脉滴注博宁 90mg(溶于 0 9%生理盐水 5 0 0ml中 )共 3次(间隔 30d)后 ,随访观察患者疼痛、睡眠和活动能力的改变情况。结果 博宁对癌骨转移性骨痛的显效率为 39 0 % (16 / 4 1) ,有效率为 38 9% (19/ 4 1) ,无效率为 14 6 % (6 / 4 1) ,总有效率为 85 4 % (35 / 4 1)。 19例于 3个月后复查骨扫描 :少数病灶缩小 ,放射性减低或消失 ,但也有新病灶的出现。结论 博宁虽不能阻止骨转移癌新病灶的出现 ,但对骨转移癌骨痛疗效较好 ,安全 ,副作用小 。