浦东新区不同组织学类型肺癌发病及生存情况

背景与目的不同组织学类型肺癌患者发病特点、预后情况不同。本研究旨在分析不同组织学类型肺癌患者发病情况、发病趋势、生存期及其影响因素,为病因学研究和临床防治提供参考依据。方法以2002年-2009年上海市浦东新区居民为研究对象,利用年度变化百分比进行肺癌发病趋势分析。通过寿命表法计算生存率,以Log-rank检验生存曲线差异。结果该地区同期肺癌男女标化发病率分别为52.28/10万和18.86/10万,明确组织学分型的肺癌患者中位生存期为410.72天。腺癌发病率最高并成上升趋势(P<0.05)。小细胞癌生存情况最差。原南汇地区男性鳞癌生存情况较好。结论不同组织学类型肺癌发病趋势和生存期并不相同,性别、年龄、居住地对不同组织学类型肺癌患者生存期有影响。

2010～2014年上海市浦东新区新生儿出生缺陷特征分析

出生缺陷是胎儿出生时就存在的解剖学或功能学上的异常[1]。出生缺陷是导致婴儿死亡和终身残疾的主要原因,给家庭和社会造成了沉重的精神压力和巨大的疾病负担与经济损失。浦东新区是上海市最大的行政区。本研究通过分析2010-2014年浦东新区人口出生资料,了解该区出生缺陷发生情况及特征,为进一步完善孕前、孕期保健服务,降低围产儿和婴儿死亡率提供参考依据。1对象与方法1.

大肠癌筛查癌前病变人群随访间隔的研究进展

"大肠癌筛查"不仅有助于发现结直肠早癌患者,还能及早识别结直肠癌前病变患者.合理干预结直肠癌前病变患者,降低患者癌变可能,有助于早期阻断结直肠癌发展进程.不同癌前病变患者其病变形式不同,癌变风险也不一样.然而,目前国内开展的"大肠癌筛查"工作缺乏针对癌前病变患者相应的诊疗和随访管理规范.本文就结直肠癌前病变的定义与分类、不同风险癌前病变患者及其诊疗和随访间隔的研究进展作一综述.

2002-2015年上海市浦东新区居民溺水死亡流行特征及趋势分析

目的了解2002-2013年浦东新区居民溺水死亡的流行病学特点及其趋势,为制定相应的干预措施提供依据。方法对2002-2015年上海市浦东新区居民溺水死亡资料进行流行病学分析,采用死亡率、标化死亡率、年度变化百分比(APC)等指标,描述溺水死亡情况,并应用join-point线性回归分析年份死亡率的转折点和死亡率的变化趋势。运用集中度和圆形分布法分析溺水死亡的季节性。结果浦东新区2002-2015年年均溺水粗死亡率为2.65/10万,标化死亡率为2.28/10万,14年间溺水死亡率呈现下降趋势(APC=-2.57%,Z=-3.73,P=0.003);男性溺水死亡率高于女性(Z=4.98,P<0.001)。溺水死亡率随年龄增长在0~35岁年龄段呈现下降趋势(PC=-3.23%,Z=-4.74,P<0.001),35~65岁呈现缓慢上升趋势(PC=3.97%,Z=3.36,P=0.007),65岁以后上升趋势加快(PC=9.70%,Z=5.66,P<0.001)。0~14岁年龄组及学生人群溺水死亡存在季节性。结论浦东新区居民溺水死亡率呈现降低趋势,不同人群溺水死亡情况存在差异,应采取差异化的防控措施,尤其要加强对老年人及儿童少年溺水的预防。

2015～2017年上海市某医院新生儿出生缺陷流行病学特征分析

目的分析上海市某大型医院新生儿出生缺陷的流行病学特征,为降低其出生缺陷发生率提供参考。方法以2015~2017年在研究医院出生的8 708例新生儿为研究对象,采用描述性流行病学方法分析新生儿出生缺陷发生情况及其趋势,并对母亲的基本情况、户籍地、孕周、胎次、产次、分娩方式及新生儿性别、身长和体重进行比较分析。结果纳入研究的8 708例新生儿中,有出生缺陷的98例,总体出生缺陷发生率为11.25‰,其中男婴63例,女婴35例,性别比为1.8∶1。分析发现出生缺陷儿在男婴、身长<50 cm、早产(<37周)、出生体重异常(<2 500 g或≥4 000 g)、非初胎、母亲文化程度较低、流动人口中的分布显著增多,且有统计学差异(P<0.05)。多因素分析发现,男婴[OR=1.647,95%CI(1.083,2.504),P=0.020]、非初胎[OR=1.764,95%CI(1.096,2.833),P=0.019]、母亲文化程度较低[OR=1.890,95%CI(1.234,2.897),P=0.003]是新生儿出生缺陷发生的危险因素。结论男婴、非初胎、母亲文化程度较低与新生儿出生缺陷发生率密切相关。对于存在高危因素的人群,应加强产前筛查和产前诊断以降低出生缺陷发生率。

2010-2020年上海市浦东新区居民糖尿病死亡及早死概率空间流行病学特征分析

背景随着社会经济的发展,糖尿病发病率的快速增长已成为一个重要的公共卫生问题,但目前糖尿病城乡分布的研究依然较少。目的了解2010—2020年浦东新区居民糖尿病死亡率与早死概率现状的空间流行病学特征,为制定区域内糖尿病防控策略提供参考。方法2021年5月,以上海市浦东新区户籍居民死亡数据库为基础,从中筛选2010—2020年报告的糖尿病死亡资料进行分析。分别计算浦东新区各街道、镇居民糖尿病死亡的粗死亡率、标化死亡率、早死概率及年变化百分比(APC)分析浦东新区糖尿病死亡现状与变化趋势,利用地理信息系统(GIS)绘制糖尿病死亡的空间分布图并分别开展趋势面分析与空间自相关分析。结果2010—2020年浦东新区居民糖尿病粗死亡率为37.90/10万,标化死亡率为16.90/10万,早死概率为0.52%。2010—2020浦东新区居民糖尿病粗死亡率、标化死亡率及早死概率呈上升趋势(APC_(粗死亡率)=5.59%,Z=13.887,P=0.001;APC_(标化死亡率)=2.06%,Z=4.547,P=0.001;APC_(早死概率)=1.50%,Z=2.476,P=0.035)。趋势面分析结果显示,浦东新区居民糖尿病粗死亡率与标化死亡率由北向南逐步降低,早死概率在南北方向上呈中间高两端低的趋势,粗死亡率、标化死亡率及早死概率的APC由北向南呈逐步下降的趋势;在东西方向上,糖尿病粗死亡率、标化死亡率与早死概率均呈两端高中间低的趋势,粗死亡率、标化死亡率及早死概率APC呈中间高两端低的趋势。全局空间自相关分析结果显示,浦东新区居民糖尿病粗死亡率、标化死亡率与早死概率均呈空间正相关(P_(粗死亡率)<0.001,P_(标化死亡率)<0.001,P_(早死概率)=0.003)。局部空间自相关分析结果显示,糖尿病粗死亡率与标化死亡率的高-高聚集区域为浦东新区西部,均包含6个街道与1个镇且存在部分地理重叠;标化死亡率低-低聚集区为浦东新区中部的川沙新镇与宣桥镇;浦东新区西部包含3个街道及2个镇的区域为早死概率的高-高聚集区。结论2010—2020年上海市浦东新区居民糖尿病死亡率处于较高水平并呈上升趋势,浦东新区西部城区居民糖尿病粗死亡率和标化死亡率较高,中部城郊结合地区居民糖尿病死亡率上升速度较快,应引起关注。

日均气温对社区居民脑卒中死亡影响的时间序列研究

背景全球气候变化导致极端天气事件频发,气温对居民脑卒中死亡的影响正愈发受到关注。目的分析日均气温对浦东新区居民脑卒中死亡的影响。方法收集2005—2019年浦东新区居民脑卒中死亡资料(包括出血性脑卒中和缺血性脑卒中死亡资料)、气象资料(包括气温、相对湿度、大气压)及大气污染物资料〔包括大气颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))与二氧化氮(NO_(2))〕。利用分布滞后非线性模型分析日均气温对浦东新区居民脑卒中的影响以及效应的累积性与滞后性。根据年龄及受教育水平开展分层分析,探究敏感人群。结果2005—2019年,浦东新区累计报告居民脑卒中死亡30337人,其中出血性脑卒中与缺血性脑卒中死亡分别为11221、15308人,分别占脑卒中死亡总数的36.99%、50.46%。研究期间浦东新区居民每日脑卒中死亡5.54人,出血性脑卒中与缺血性脑卒中死亡分别为2.05、2.79人;气温、相对湿度、大气压的日均值分别为17.25℃、73.75%、1015.83 hPa,PM_(10)、SO_(2)、NO_(2)浓度日均值分别为68.87、28.82、44.68μg/m^(3)。浦东新区以日均温度的中位数(P_(50)=18.2℃)为参照,低温(P5=3.0℃)对脑卒中与出血性脑卒中的效应在滞后0~14 d(Lag 0~14 d)达到最大〔脑卒中:相对危险度(RR)=1.34,95%CI(1.15,1.56);出血性脑卒中:RR=1.61,95%CI(1.25,2.08)〕,低温的影响表现出明显的累积性与滞后性,缺血性脑卒中对低温的影响不敏感;高温(P_(95)=30.1℃)对脑卒中与缺血性脑卒中的效应在Lag 0~1 d达到最大〔脑卒中:RR=1.26,95%CI(1.12,1.41);缺血性脑卒中:RR=1.64,95%CI(1.39,1.93)〕,高温作用较为短促,出血性脑卒中对高温的影响不敏感。分层分析结果显示,低温对<75岁人群脑卒中死亡效应不具有统计学意义,对≥75岁人群脑卒中死亡效应在Lag 0~14 d达到最大;低温对小学及以下、中学及以上文化水平人群脑卒中死亡效应分别在Lag 0~21 d、Lag 0~14 d达到最大。高温对<75岁、中学及以上人群脑卒中死亡效应不具有统计学意义,对≥75岁、小学及以下人群脑卒中死亡效应均在Lag 0~1 d达到最大。在Lag 0~3 d,高温对小学及以下文化水平人群脑卒中死亡效应高于中学及以上文化水平人群(P<0.05)。结论低温与高温均导致浦东新区居民脑卒中死亡风险上升,低温与高温分别增加居民出血性脑卒中与缺血性脑卒中死亡风险,而小学及以下文化水平人群在高温环境下更易发生脑卒中死亡。

2002—2020年上海市浦东新区居民主要慢性病早死概率研究

背景慢性非传染性疾病已成为人群健康的主要威胁,早死概率是世界卫生组织(WHO)推荐的一项慢性非传染性疾病健康危害的评价指标。目的了解2002—2020年上海市浦东新区居民4类主要慢性病死亡率与早死概率情况,为制定进一步的干预措施实现"健康中国2030"下降目标提供参考。方法2021年5月,将浦东新区户籍居民作为研究对象,从浦东新区户籍居民死因数据库中筛选死亡日期在2002-01-01至2020-12-31因4类主要慢性病(包括心脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病及慢性呼吸系统疾病)死亡的数据进行分析。采用粗死亡率、标化死亡率与早死概率分析上海市浦东新区居民4类主要慢性病死亡情况。利用年均变化百分比(APC)分析死亡率与早死概率的变化趋势。结果2002—2020年上海市浦东新区居民4类主要慢性病粗死亡率由526.82/10万上升至678.84/10万(APC=1.56%,Z=13.715,P<0.001),标化死亡率由404.05/10万下降至260.87/10万(APC=-2.09%,Z=-12.428,P<0.001),4类主要慢性病早死概率由13.09%下降至8.45%(APC=-2.31%,Z=-15.847,P<0.001)。2002—2020年上海市浦东新区居民心脑血管疾病、恶性肿瘤及慢性呼吸系疾病早死概率分别由3.57%、8.36%、1.08%下降至2.38%、5.49%、0.24%(APC_(心脑血管疾病)=-2.21%,Z=-9.739,P<0.001;APC_(恶性肿瘤)=-2.24%,Z=-19.476,P<0.001;APC_(慢性呼吸系统疾病)=-7.23%,Z=-13.326,P<0.001)。糖尿病早死概率保持稳定(Z=-0.395,P=0.698)。2002—2020年上海市浦东新区男性居民4类主要慢性病早死概率均大于女性。根据2015—2020年上海市浦东新区居民4类主要慢性病年均增长率,2030年浦东新区居民4类主要慢性病早死概率为6.67%。结论2002—2020年上海市浦东新区居民4类主要慢性病粗死亡率逐年上升,标化死亡率与早死概率呈下降趋势。浦东新区已实现4类主要慢性病早死概率2020年的下降目标,按照现有年均增长率,预计2030年浦东新区居民4类主要慢性病早死概率与"健康中国2030"目标尚有差距,应进一步强化针对慢性病的防控工作。男性人群应作为重点关注人群,男性人群糖尿病过早死亡尤其值得关注。

2002—2017年上海市浦东新区居民脑卒中死亡特征及减寿率分析

背景脑卒中是在全球范围内严重威胁人类健康的一类疾病,上海市浦东新区居民脑卒中死亡流行病学资料目前依然缺乏。目的了解2002—2017年上海市浦东新区居民脑卒中死亡特征与减寿情况,为制定相应的干预措施提供依据。方法以上海市浦东新区户籍居民为研究对象,从浦东新区死因监测系统中提取死亡日期为2002—2017年死因为脑卒中死亡居民的资料进行分析。不同人群间粗死亡率比较采用Poisson分布资料Z检验,标化死亡率比较采用Mantel-Haenszel检验。脑卒中死亡率年均变化百分比(APC)采用Joinpoint 4.0.4计算。减寿指标包括潜在减寿年数(PYLL)、潜在减寿率(PYLLR)、平均减寿年数(AYLL)、标化潜在减寿年数(SPYLL)以及标化潜在减寿率(SPYLLR)。人口因素与非人口因素对于脑卒中死亡率变化的贡献采用率差别分解法进行评价。结果2002—2017年浦东新区累计报告居民脑卒中死亡56 180例,年均粗死亡率为129.85/10万,标化死亡率为47.03/10万。2002—2017年脑卒中粗死亡率保持稳定(Z=1.362,P=0.195);标化死亡率呈逐年下降趋势(APC=-3.78%,Z=-14.950,P<0.001);其中缺血性脑卒中粗死亡率呈逐年上升趋势(APC=3.62%,Z=14.055,P<0.001),标化死亡率呈逐年下降趋势(APC=-0.74%,Z=4.639,P<0.001);出血性脑卒中粗死亡率与标化死亡率均呈逐年下降趋势(APC_(粗死亡率)=-1.46%,Z_(粗死亡率)=-5.739,P_(粗死亡率)<0.001;APC_(标化死亡率)=-5.43%,Z_(标化死亡率)=-13.409,P_(标化死亡率)<0.001)。男性居民脑卒中粗死亡率低于女性(Z=-5.465,P<0.001),标化死亡率高于女性(Z=-35.779,P<0.001)。儿童组、青年组、中年组、低龄老年人组、高龄老年人组年龄别死亡率分别为0.15/10万、2.52/10万、27.86/10万、248.02/10万、2 019.20/10万。年龄别死亡率趋势分析显示,2002—2017年青年组、中年组、低龄老年人组、高龄老年人组居民脑卒中死亡率均呈逐年下降趋势(P<0.001)。脑卒中PYLL为87 302年,PYLLR为2.02‰,AYLL为1.55年/人。2017年浦东新区居民脑卒中死亡率高于2002年,其中人口因素影响死亡率升高,而非人口因素作用使死亡率下降。结论2002—2017年浦东新区居民脑卒中死亡率保持稳定,导致了严重的疾病负担,人口老龄化因素发挥主要促进作用,应采取综合性的防控措施。

2002—2019年上海市浦东新区居民肝癌死亡特征及减寿率分析

背景肝恶性肿瘤是全球常见的消化系统肿瘤之一,浦东新区居民肝恶性肿瘤死亡的流行病学资料依然缺乏。目的了解2002—2019年浦东新区居民肝癌死亡特征与所导致的寿命损失,为制定针对性的干预措施提供依据。方法以浦东新区户籍人口为对象,以户籍居民死因数据库为基础,从中筛选出死亡日期在2002—2019年的肝癌死亡资料进行分析。居民死因资料采用国际疾病分类第10版(ICD-10)进行编码与归类,肝癌的编码范围为C22。分别计算浦东新区居民肝癌粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(PYLL)、潜在减寿率(PYLLR)、平均减寿年数(AYLL)、标化潜在减寿年数(SPYLL)以及标化潜在减寿率(SPYLLR),对浦东新区居民肝癌死亡情况以及肝癌导致的寿命损失情况进行分析。肝恶性肿瘤死亡率与寿命损失的变化趋势采用年均变化百分比(APC)进行分析。结果2002—2019年浦东新区居民肝癌死亡12522例,年均粗死亡率为25.38/10万,标化死亡率为12.29/10万。2002—2019年浦东新区居民肝癌粗死亡率、标化死亡率均呈逐年下降趋势(粗死亡率:APC=-1.88%,Z=-12.468,P<0.001;标化死亡率:APC=-4.71%,Z=-10.601,P<0.001)。男性、女性居民肝癌粗死亡率与标化死亡率均呈下降趋势(P<0.001)。2002—2019年15~59岁、60~79岁浦东新区居民肝癌粗死亡率总体呈下降趋势(P<0.001),80岁以上浦东新区居民肝癌死亡率保持稳定(P=0.053)。2002—2019年浦东新区居民肝癌死亡PYLL为98580年,PYLLR为2.00‰,AYLL为7.87年/人,SPYLL为61767年,SPYLLR为1.25‰。2002—2019年浦东新区居民肝癌死亡PYLLR、SPYLLR、AYLL总体均呈逐年下降趋势(P<0.001),除2002—2010年浦东新区居民肝癌死亡AYLL保持稳定(P=0.853)。男性居民肝癌死亡PYLL为81126年,PYLLR为3.29‰,AYLL为9.20年/人,SPYLL为50225年,SPYLLR为2.04‰。女性居民肝癌死亡PYLL为17454年,PYLLR为0.71‰,AYLL为4.72年/人,SPYLL为10942年,SPYLLR为0.44‰。浦东新区男性居民肝癌死亡PYLL、PYLLR、AYLL、SPYLL及SPYLLR均大于女性。结论2002—2019年浦东新区居民肝癌粗死亡率与标化死亡率均逐年下降,但仍引起了严重的寿命损失,肝癌对于男性及80岁高龄老年人群的危害需进一步关注,需采取差异化的防控措施,对于男性人群以改善行为危险因素为重点,降低肝癌对该人群的危害;对于高龄肝癌患者,应注重临终关怀与支持治疗工作,改善该人群的生存状态。

大气颗粒物(PM_(2.5)和PM_(10))与浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性研究

背景慢性阻塞性肺疾病因其高患病率及高病死率已得到全世界的广泛关注,但目前针对大气颗粒物与社区居民慢性阻塞性肺疾病死亡相关性的研究较少。目的评估大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))与浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性,为制定相应的干预措施提供依据。方法 2013-01-01至2017-12-31浦东新区居民逐日慢性阻塞性肺疾病死亡资料来源于居民死因监测数据库,同时期的上海市大气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2)数据来源于上海市环境监测中心,气象因素(气温、相对湿度、大气压、风速)资料来源于浦东新区气象局的浦东新区监测资料。采用Poisson分布广义相加模型分析大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))与居民每日慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性,并且根据不同年龄(低龄为<80岁,高龄为≥80岁)、学历(低学历为中学以下,高学历为中学及以上)分别建立模型。居民慢性阻塞性肺疾病死亡当日及前1、2、3 d大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))浓度以及死亡当日与前1、2、3 d大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))平均浓度,分别以lag0、lag1、lag2、lag3、lag03表示。结果 PM_(2.5)与PM_(10)、SO_2、NO_2、大气压呈正相关,与气温、相对湿度、风速呈负相关(P<0.05);PM_(10)与SO_2、NO_2、大气压呈正相关,与气温、相对湿度、风速呈负相关(P<0.05);SO_2与NO_2、大气压呈正相关,与气温、相对湿度、风速呈负相关(P<0.05);NO_2与气温、相对湿度呈负相关,与大气压、风速呈正相关(P<0.05);气温与相对湿度呈正相关,与大气压呈负相关(P<0.05);相对湿度与大气压、风速呈负相关(P<0.05)。单污染物模型分析结果显示:PM_(2.5)在lag0、lag1、lag2、lag03时间点上效应显著(P<0.05),在lag3时间点上效应不显著(P>0.05);PM_(10)在lag0、lag1、lag2、lag3、lag03时间点上效应显著(P<0.05)。年龄分层显示:对于低龄人群,PM_(2.5)、PM_(10)在lag0、lag1、lag2、lag3、lag03时间点上效应不显著(P>0.05)。对于高龄人群,PM_(2.5)在lag0、lag1、lag2、lag03时间点上效应显著(P<0.05),在lag3时间点上效应不显著(P>0.05);PM_(10)在lag0、lag1、lag2、lag3、lag03时间点上效应显著(P<0.05)。学历分层显示:对于低学历人群,PM_(2.5)、PM_(10)在lag0、lag1、lag2、lag03时间点上效应显著(P<0.05),在lag3时间点上效应不显著(P>0.05)。对于高学历人群,PM_(2.5)在lag1时间点上效应显著(P<0.05),在lag0、lag2、lag3、lag03时间点上效应不显著(P>0.05);PM_(10)在lag1、lag03时间点上效应显著(P<0.05),在lag0、lag2、lag3时间点上效应不显著(P>0.05)。多污染物模型分析结果显示,在单独控制SO_2、NO_2及同时控制SO_2、NO_2的情况下,PM_(2.5)对全人群、低龄人群、高龄人群、低学历人群、高学历人群的效应均不显著(P>0.05);在单独控制SO_2及同时控制SO_2、NO_2的情况下,PM_(10)对全人群、低龄人群、高龄人群、低学历人群、高学历人群的效应均不显著(P>0.05);在单独控制NO_2的情况下,PM_(10)对全人群、低龄人群、低学历人群、高学历人群的效应均不显著(P>0.05);在单独控制NO_2的情况下,PM_(10)对高龄人群的效应显著(P<0.05)。结论大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))浓度上升对浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡产生显著影响,高龄与低学历慢性阻塞性肺疾病患病人群对大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))浓度变化更为敏感,应重点加强对敏感人群的大气颗粒物(PM_(2.5)、PM_(10))危害的保护措施。

2002—2018年上海市浦东新区居民缺血性心脏病死亡特征及减寿率分析

背景缺血性心脏病是全球人群的首位死亡原因,但目前浦东新区居民缺血性心脏病流行病学资料依然缺乏。目的了解2002—2018年上海市浦东新区居民缺血性心脏病的死亡情况与减寿情况,为制定针对性的干预措施提供依据。方法2019年3月,以浦东新区户籍居民作为本研究对象,从浦东新区居民死因数据库中筛选出死亡时间在2002-01-01至2018-12-31的缺血性心脏病死亡病例进行分析。死因资料根据ICD-10进行编码及归类,其中急性心肌梗死编码为I21,慢性缺血性心脏病编码为I25。以不同病种、性别居民缺血性心脏病粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(PYLL)、潜在减寿率(PYLLR)、平均减寿年数(AYLL)、标化潜在减寿年数(SPYLL)以及标化潜在减寿率(SPYLLR)为主要观察指标。缺血性心脏病死亡率的变化趋势采用年均变化百分比(APC)进行分析,采用差别分解分析法评估人口老龄化因素对死亡率的影响。结果2002—2018年浦东新区居民缺血性心脏病粗死亡率与标化死亡率分别为101.32/10万,33.98/10万。2002—2018年浦东新区居民缺血性心脏病粗死亡率与标化死亡率均逐年上升(APC粗死亡率=6.00%,Z粗死亡率=22.051,P<0.001;APC标化死亡率=1.33%,Z标化死亡率=4.755,P<0.001)。分病种分析:2002—2011年浦东新区居民急性心肌梗死粗死亡率逐年上升(APC=1.83%,Z=2.792,P=0.016),2012—2018年呈下降趋势(APC=-2.58%,Z=-2.744,P=0.018);2002—2018年急性心肌梗死标化死亡率呈下降趋势(APC=-3.62%,Z=-12.457,P<0.001);2002—2018年慢性缺血性心脏病的粗死亡率与标化死亡率均呈逐年上升的趋势(APC粗死亡率=6.96%,Z粗死亡率=22.052,P<0.001;APC标化死亡率=2.22%,Z标化死亡率=6.931,P<0.001)。2002—2018年浦东新区男性居民缺血性心脏病粗死亡率低于女性(Z=-24.532,P<0.001),标化死亡率高于女性(Z=-20.197,P<0.001)。其中男性居民急性心肌梗死粗死亡率与标化死亡率均高于女性(Z粗死亡率=7.848,P<0.001;Z标化死亡率=-19.828,P<0.001);男性居民慢性缺血性心脏病粗死亡率低于女性(Z=-29.929,P<0.001),标化死亡率高于女性(Z=-13.184,P<0.001)。2002—2018年浦东新区男性与女性居民缺血性心脏病粗死亡率均逐年上升(APC男性=5.76%,Z男性=19.997,P<0.001;APC女性=6.19%,Z女性=20.405,P<0.001),男性与女性居民缺血性心脏病标化死亡率均逐年上升(APC男性=1.15%,Z男性=3.730,P=0.002;APC女性=1.35%,Z女性=4.535,P<0.001)。2002—2018年不同年龄段居民缺血性心脏病死亡变化趋势存在差异,其中15~59岁居民缺血性心脏病粗死亡率逐年上升(APC=3.54%,Z=7.326,P<0.001),60~79岁居民粗死亡率呈下降趋势(APC=-2.85%,Z=-9.099,P<0.001),80岁及以上居民粗死亡率逐年上升(APC=3.21%,Z=10.550,P<0.001)。2002—2018年浦东新区居民缺血性心脏病死亡PYLL为37649人年,PYLLR为0.81‰,AYLL为0.80年/人;男性居民缺血性心脏病的PYLL、PYLLR、AYLL、SPYLL、SPYLLR均大于女性,急性心肌梗死居民PYLL、PYLLR、SPYLL、SPYLLR小于慢性缺血性心脏病、AYLL大于慢性缺血性心脏病。2018年浦东新区居民缺血性心脏病粗死亡率高于2002年,人口老龄化因素与非人口老龄化因素均促进粗死亡率升高。性别分析显示,人口老龄化因素对于男性缺血性心脏病粗死亡率上升的贡献值小于女性,非人口老龄化因素对于男性缺血性心脏病粗死亡率上升的贡献值小于女性。病种分析显示,人口老龄化因素对于浦东新区居民急性心肌梗死粗死亡率上升发挥促进作用,非人口老龄化因素则发挥保护作用。人口老龄化因素与非人口老龄化因素对居民慢性缺血性心脏病死亡均发挥促进作用。结论2002—2018年浦东新区居民缺血性心脏病死亡率逐年上升,导致了严重的寿命损失,人口老龄化因素与非人口老龄化因素均发挥促进作用,男性和15~59岁、80岁及以上居民缺血性心脏病死亡应予以关注。

2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤死亡情况及趋势分析

背景恶性肿瘤对人群健康的危害已得到全世界的广泛关注,但目前针对劳动适龄人群恶性肿瘤死亡情况的研究依然较少。目的了解2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤死亡情况及其趋势,为制定相关干预措施提供依据。方法2002年1月—2016年2月收集上海市浦东新区居民死因监测数据库中2002-01-01至2015-12-31死亡的劳动适龄人口恶性肿瘤死亡资料。人口学资料来源于上海市浦东新区公安局。分析2002—2015年上海市浦东新区不同性别、年龄段劳动适龄人口恶性肿瘤死亡情况(死亡人数、粗死亡率)及不同性别、年龄段、死因分类劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率年变化趋势。结果2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤死亡19 021例,粗死亡率为74.15/10万。2002—2015年上海市浦东新区男性劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率大于女性(P<0.005)。2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率随年龄的增大而上升(P<0.005)。2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率呈现波动状态[年均变化百分比(APC)=-0.20%,P=0.420]。2002—2015年上海市浦东新区男、女性劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率年变化趋势不显著(APC_(男性)=-0.01%,P=0.983;APC_(女性)=-0.48%,P=0.208)。2002—2015年上海市浦东新区30～39、40～49、50～59岁劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率均呈逐年下降趋势(APC_(30～39岁)=-2.96%,P<0.001;APC_(40～49岁)=-2.90%,P=0.002;APC_(50～59岁)=-1.59%,P=0.033)。2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口主要恶性肿瘤死因分类中,肺癌、结直肠癌、胰腺癌粗死亡率呈逐年上升趋势(APC_(肺癌)=2.04%,P<0.001;APC_(结直肠癌)=1.99%,P=0.019;APC_(胰腺癌)=2.35%,P=0.038),肝癌、胃癌粗死亡率呈逐年下降趋势(APC_(肝癌)=-3.78%,P<0.001;APC_(胃癌)=-2.12%,P=0.004)。结论2002—2015年上海市浦东新区劳动适龄人口恶性肿瘤粗死亡率现波动状态,其中肺癌、结直肠癌、胰腺癌粗死亡率逐年上升,值得关注,需采取有针对性的干预措施。

红领巾相约中国梦

我爱我的祖国,她从东海之滨走来。是冉冉升起的红太阳，尽染壮丽的海天一色。

基于不同人群的铅暴露标志及相关易感基因

铅是广泛存在于环境中的有毒重金属。儿童、孕妇、老年人等不同人群铅暴露和代谢动力学特点迥异,而且铅的暴露和效应与机体多个代谢通路和机制有关。除ALAD、VDR、HFE基因外,新近发现铁代谢相关基因(TF)、氧化应激相关基因(Rac2、GPx1、XDH)也是影响机体铅内暴露水平的相关基因。本文综述了不同人群铅暴露特点、代谢特征及不同人群铅暴露敏感标志物,并对全基因组关联研究(GWAS)在该领域中的应用进行展望。

上海市浦东新区2014年高血压患者死因分析

目的分析上海市浦东新区2014年高血压患者死亡情况,为制定高血压防治对策提供依据。方法依照ICD-10对疾病进行编码,应用STATA 11.0软件对2014年户籍高血压患者死亡资料进行分析。结果 2014年浦东新区高血压患者死亡6 853人,占总死亡数的31.72%。脑血管疾病是高血压患者最主要的死亡原因,死亡率达76.51/10万,死亡率随年龄增长迅速增加。死于心脑血管等疾病的高血压病患者在家中、赴院途中死亡比例更高。结论脑血管疾病是高血压患者最主要的死亡原因,加强患者自我管理,有助于较好控制血压,降低患者心脑血管事件的发生。

空气污染、规避行为和家庭电力消费——来自中国地级市的证据

基于2018—2019年中国地级市居民家庭的日度电力消费数据,本文估计了空气污染对居民家庭电力消费的影响。研究发现,每日空气质量指数(AQI)每增加1个标准差,会导致居民家庭日平均电力消费增加0.05千瓦·时。据此计算清洁空气的支付意愿和空气污染的额外损失:居民家庭每年愿意为清洁空气多支付14.6元电费;若空气质量达到WHO的标准,全国每年平均电力消费将减少125.1亿千瓦·时,全国居民每年可少支付72.12亿元电费,这也意味着会减少776万吨电力部门的碳排放。

淮河流域某县水体富营养化及水体、底泥微囊藻毒素污染状况研究

目的研究淮河流域某县不同水体中富营养化状态和藻类及微囊藻毒素的污染状况。方法分别于平水期(5月)和丰水期(8月),采集淮河流域某县S河、Y河和代表性池塘的水和底泥,国标方法测定水中总氮、总磷、叶绿素a、化学耗氧量、藻细胞密度;利用固相萃取-高效液相色谱法测定水中溶解性、藻细胞内和底泥中微囊藻毒素MC-LF/LR/LW/RR/YR。结果该县水污染严重,氮磷严重超标,多数检测指标处于Ⅲ类～劣Ⅴ类水质。干流S河以总氮污染最为严重(4.78mg/L),丰水期水质显著好于平水期(P<0.05)。内河Y河和池塘水则是丰水期水质劣于平水期,池塘水中叶绿素a浓度最高达648.4mg/m3。不同水体平水期蓝藻比例低于10%,丰水期急剧增高至40%,成为优势藻,池塘水蓝藻占44%。水中溶解性、藻细胞内、底泥中的主要微囊藻毒素为MC-RR,水中MC-RR浓度最高达17.731μg/L,底泥中MC-RR浓度最高达0.802μg/g,而多数样品中MC-LR/LF/LR/YR检出率和浓度均较低。结论该县水体处于中度和重度富营养化状态,丰水期底泥中的MC-RR含量显著高于平水期(P<0.05)。

江苏省某水厂含碳、含氮和碘系消毒副产物现况调查

目的了解江苏省某水厂不同工艺过程及管网水样中消毒副产物（DBPs）的生成水平。方法于2011年7月份采集该水厂各加氯环节、出厂和管网水样12份，经液液萃取后，以气相色谱电子捕获器检测水中三卤甲烷、卤乙酸、碘乙酸、碘仿、卤乙腈、卤代酮、硝基甲烷类消毒副产物，经固相萃取后，以气相色谱质谱仪检测亚硝胺类消毒副产物，各消毒副产物浓度以双份平行水样检测结果的平均值表示。结果原水中含有一定量的二溴一氯甲烷（0．61ug/L）、氯仿（1．64ug/L）和N-亚硝基二甲胺（3．06ng／L），其他消毒副产物均来自饮水加工过程。预加氯后可形成卤乙酸、卤代酮、卤乙腈和亚硝胺类等消毒副产物，前三者浓度分别为5．01、0．66、0．57ug/L，后者浓度为98．09ng／L。后加氯和补加氯后三卤甲烷和卤乙酸等迅速增加至70．31和43．71ug/L，而亚硝胺类未增加。消毒副产物均以出厂水浓度最高，其中，三卤甲烷（70．31ug／L）和卤乙酸类（43．71ug/L）分别以一溴二氯甲烷（34．12ug/L）和三氯乙酸（13．45ug/L）浓度最高；卤乙腈类、卤代酮类、三氯硝基甲烷出厂水样浓度分别为14．96、2．32、0．96ng／L，N-亚硝基二甲胺、N-亚硝基二丙胺2种亚硝胺类副产物出厂水样浓度分别为21．22、69．43ng／L；碘乙酸、碘仿及亚硝基甲乙胺、亚硝基二乙胺、亚硝基吡咯烷、亚硝基吗啉、亚硝基哌啶、亚硝基二丁胺等副产物均未检出。结论该水厂多项DBPs浓度较高，应采取措施对其进行控制。

大鼠胚胎脑新皮质神经干细胞的体外分离培养方法研究

目的建立大鼠胚胎脑新皮质神经干细胞的体外分离培养方法。方法从孕14天SD大鼠胚胎脑分离新皮质,通过机械吹打改善细胞分散状态、优化无血清培养基条件,从而改进神经干细胞的培养方法。利用神经干细胞标志蛋白(nestin和SOX2)、增殖和克隆成球能力以及多向分化能力测试三方面对神经干细胞进行鉴定。结果以该法培养的神经干细胞nestin蛋白呈强阳性表达,SOX2阳性表达率达99%以上,BrdU掺入阳性,培养3天后细胞量为接种量的10.55倍,6日克隆成球率为(33.00±4.40)%。经相应特异性标志蛋白检测证实神经干细胞经诱导分化后可形成神经元(MAP2)、星形胶质细胞(GFAP)和少突胶质细胞(O4)。结论获得的神经干细胞纯度和细胞产出率高,具有强自我更新和多向分化能力。