内源性ω-3多不饱和脂肪酸对顺铂诱导的骨髓抑制的保护作用

目的:利用mfat-1转基因小鼠,探讨内源性ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对顺铂诱导的骨髓抑制的保护作用及减少骨髓有核细胞凋亡的作用机制。方法:将实验动物分为4组,分别为野生型小鼠正常对照组、mfat-1转基因小鼠正常对照组、野生型小鼠模型组、mfat-1转基因小鼠模型组。模型组小鼠在d 0和d 7腹腔注射顺铂7.5 mg/kg构建骨髓抑制模型,正常对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水,每天观察小鼠状态并测量体重,14 d后取外周血进行血常规分析利用气相色谱检测外周血中PUFA的含量和比例;对各组小鼠股骨中骨髓有核细胞进行计数;通过组织病理学染色观察骨髓组织病理学变化;利用流式细胞术和荧光定量PCR技术检测各组小鼠骨髓组织中有核细胞凋亡情况和凋亡相关基因表达水平的变化。结果:与野生型小鼠相比,mfat-1转基因小鼠外周血中ω-3 PUFA含量显著增加且对顺铂具有更强的耐受性;外周血象分析结果显示,内源性ω-3 PUFA可促进骨髓抑制小鼠外周血中白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白的恢复;HE染色结果显示,内源性ω-3 PUFA显著改善顺铂诱导的骨髓组织结构损伤;流式细胞术和PCR结果显示,与野生型模型组小鼠相比,mfat-1转基因模型组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著降低(P<0.001),且抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著增加(P<0.01),而促凋亡基因Bax和Bak mRNA的表达显著降低(P<0.001,P<0.05)。结论:内源性ω-3 PUFA可通过调控凋亡相关基因的表达,减少顺铂引起的骨髓有核细胞凋亡,增加外周血细胞的数量,发挥对顺铂诱导的骨髓抑制的保护作用。

济源市王屋镇第一中学滑坡治理方法

【目的】通过采取必要的工程措施,治理已发生的滑坡地质灾害,确保群众不再受地质灾害威胁。【方法】主要通过测绘、工程钻探、探槽、土工试验等勘查手段查明滑坡区地形地貌、水文地质、气象、地层岩性和地质构造等;通过滑坡边界范围、剪出口特征和影响区域,确定滑坡地质灾害的规模和类型,工程地质条件,岩土体稳定性等;根据勘查结果合理布置挡土墙、抗滑桩、挡土板、截排水渠等工程。【结果】滑坡治理工程起到了保护坡面、减少水土流失的作用,保护了群众的生命财产安全,改善了群众的生产生活及环境质量。【结论】对于一般规模的滑坡可用挡土墙、抗滑桩、挡土板、截排水渠相结合的工程手段进行治理,该方法可有效治理已经发生的地质灾害,杜绝滑坡的再次发生。

甲硫氨酸限制对口腔癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨甲硫氨酸限制对人口腔鳞状癌细胞CAL-27的增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用计数法检测甲硫氨酸限制对口腔癌细胞CAL-27增殖的影响;平板克隆法检测CAL-27细胞克隆形成;流式细胞术结合PI单染法检测CAL-27细胞的周期;Annexin V-PE/7AAD双染法检测CAL-27细胞的凋亡;划痕与Transwell实验检测CAL-27细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax、细胞周期蛋白CDK2和CDK4以及迁移侵袭蛋白N-cadherin和E-cadherin的表达水平的变化。结果甲硫氨酸限制明显抑制口腔癌CAL-27细胞的增殖和克隆形成(P<0.01);甲硫氨酸限制将口腔癌细胞CAL-27阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.01);甲硫氨酸限制明显诱导口腔癌细胞CAL-27细胞发生凋亡,抑制细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blot结果表明甲硫氨酸限制明显下调口腔癌CAL-27细胞的凋亡蛋白Bcl-2的表达以及周期蛋白CDK2和CDK4的表达,并且明显下调迁移和侵袭蛋白N-cadherin以及上调E-cadherin的表达水平。结论口腔癌细胞CAL-27具有甲硫氨酸依赖性;通过甲硫氨酸限制明显抑制口腔癌细胞CAL-27细胞的增殖、迁移和侵袭,可为甲硫氨酸限制疗法应用于口腔癌的治疗提供理论依据。

矿山地质灾害发育特征初步研究

济源市是河南省矿山地质灾害易发区域。地质构造复杂,岩性及地形地貌条件差异较大,人类工程活动强烈,地质灾害的主要类型有塌陷、滑坡、泥石流、地面塌陷和地面裂缝。矿山地质灾害发展的特征点区域宽,地质工作还有很长的路,做好矿山地质灾害的预防和控制工作,必须明确区域发展现状,地质灾害的隐患点分布、形成机制等,所以有必要加强基础研究和理论研究。

重组沙门菌SGN1对小鼠黑色素瘤的治疗效果及其作用机制

目的探讨重组沙门菌SGN1对小鼠黑色素瘤的治疗效果及其相关作用机制,为SGN1临床治疗黑色素瘤提供参考。方法将重组沙门菌SGN1及其对照菌VNP-V与小鼠黑色素瘤细胞B16F10共培养,细胞计数法检测SGN1对B16F10细胞体外增殖的影响;构建B16F10小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,单次瘤内注射SGN1、VNP-V、PBS(对照),每组5只,观察SGN1对肿瘤生长的抑制作用;HE染色观察小鼠肿瘤组织病理变化;平板计数观察SGN1在小鼠肿瘤组织内分布;流式细胞术检测肿瘤浸润T淋巴细胞比例;免疫荧光和免疫组化染色法检测T细胞标志物CD3的表达。结果与对照组相比,重组沙门菌SGN1可显著抑制小鼠黑素色素瘤B16F10细胞体外增殖(t=6.935,P<0.01);在荷瘤小鼠体内,SGN1具有肿瘤靶向性,并显著抑制B16F10小鼠黑色素瘤皮下移植瘤的生长(t=7.566,P<0.001);HE染色结果显示,SGN1可显著诱导小鼠黑色素瘤皮下移植瘤细胞坏死;免疫荧光、免疫组化和流式细胞术结果显示,SGN1可明显增加肿瘤浸润CD3^(+)T细胞(t分别为11.91、8.873、5.300,P均<0.01)。结论重组沙门菌SGN1可显著抑制小鼠黑色素瘤细胞B16F10的增殖,且通过促进肿瘤细胞坏死及增加CD3^(+)肿瘤浸润T细胞抑制黑色素瘤,为SGN1临床治疗黑色素瘤提供了依据。