146例二次心脏开胸手术后并发症及病死率分析

目的分析二次心脏开胸手术后并发症和在院病死率, 探讨二次开胸手术的可行性及安全性。方法回顾性收集2012年11月至2021年11月期间在南京市第一医院实施心脏手术患者的一般资料和临床信息。根据是否行二次开胸手术分为二次手术组和首次手术组, 行倾向性评分匹配。匹配后对两组患者的术中指标、术后并发症及在院病死率等进行比较。结果倾向性评分匹配后两组各纳入146例患者。术中指标方面, 二次开胸组体外循环时间[(141.48±47.88)min对(105.31±33.56)min]、主动脉阻断时间[87.0(70.5, 113.3)min对71.5(53.0, 92.0)min]、ICU停留时间[2(1, 4)天对2(1, 2)天]、术后胸腔引流量[750.0(460, 1300)ml对610(410, 840)ml]、术后输悬浮红细胞[0(0, 3.5)U对0(0, 2)U]明显增加(P<0.05)。术后并发症方面, 二次开胸组术后低氧血症[15(10.3%)对6(4.1%)]、急性肾损伤[10(6.8%)对0(0)]、术后感染[24(16.4%)对4(2.7%)]、脑部并发症[7(4.8%)对1(0.7%)]发生率显著增高(P<0.05)。两组间在院病死率[7(4.8%)对4(2.8%)]差异无统计学意义(P>0.05)。结论再次心脏开胸手术时间更长, 术后恢复更慢, 术后并发症发生率更高, 但不提高在院病死率。

细胞焦亡在腹主动脉瘤中的作用及机制

腹主动脉瘤是一种与血管壁慢性炎症相关的危及生命的疾病,其具体发病机制尚不完全清楚。近年来越来越多的研究表明,细胞焦亡是一种促炎性程序性细胞死亡,可能在腹主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。本文总结焦亡在腹主动脉瘤进展中的作用,在腹主动脉瘤的临床与基础研究中焦亡相关的NLRP3炎症小体成分和效应介质表达变化,讨论NLRP3炎症小体成分的遗传缺陷或药物抑制对实验性腹主动脉瘤的影响。介绍典型和非典型焦亡通路的机制及其激活和执行过程。讨论几种通过抑制NLRP3炎症小体组装及其效应介质的释放治疗腹主动脉瘤的药物靶点。我们认为细胞焦亡是腹主动脉瘤的一个新的治疗靶点。

IKKε增加血管平滑肌细胞自噬促进小鼠腹主动脉瘤形成作用研究

目的探讨IKKε对小鼠腹主动脉瘤形成过程中血管平滑肌细胞自噬的影响。方法将载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))的小鼠与载脂蛋白E和IKKε双敲(ApoE^(-/-)IKKε^(-/-))的小鼠用生理盐水(saline)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激28天,检测小鼠的代谢水平以及用超声心动图检测小鼠的动脉直径,应用HE染色检测动脉瘤的病理性变化,马松染色检测小鼠动脉的纤维化水平,荧光法检测活性氧的产生和释放水平,免疫组化和Western blot检测自噬相关因子的表达变化情况。结果ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠与ApoE^(-/-)单敲小鼠代谢水平差异无统计学意义,ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠动脉直径显著小于ApoE^(-/-)单敲小鼠。ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠纤维胶原化水平显著低于ApoE^(-/-)单敲小鼠,且ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠中活性氧的产生水平明显低于ApoE^(-/-)单敲小鼠。免疫组化与Western blot结果均发现,ApoE^(-/-)IKKε^(-/-)双敲小鼠中LC3B与Beclin-1的表达水平均较ApoE^(-/-)单敲小鼠有明显的降低。结论小鼠IKKε基因的敲除能够明显抑制血管平滑肌细胞自噬,从而减少小鼠腹主动脉瘤的形成。

细胞焦亡在血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤形成中的作用研究

目的分析细胞焦亡在血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤(AAA)发生和发展中的作用。方法2019年9月至2021年9月,将50只C57BL/6雄性野生型小鼠按照抽签法随机分为对照组(n=24)和血管紧张素Ⅱ组(n=26),所有小鼠在肩胛骨中部皮下植入渗透微型泵注入0.9%氯化钠溶液(对照组)或血管紧张素Ⅱ(血管紧张素Ⅱ组),以1 mg·kg^(-1)·min^(-1)的剂量持续灌注28 d。肉眼、腹主动脉超声检查、HE染色、马松三色染色及VVG染色、免疫荧光染色观察两组腹主动脉大体形态、动脉直径、管腔及动脉壁、弹力纤维破坏、胶原纤维沉积情况及细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、GSDMD、Caspase-1和IL-18)表达情况。小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)分别加入DMEM(对照组)或血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)(血管紧张素Ⅱ组)培养,采用Western blotting法检测MOVAS中细胞焦亡相关蛋白表达水平。结果灌注28 d后,对照组小鼠均无动脉瘤形成,血管紧张素Ⅱ组小鼠发生动脉瘤。腹主动脉超声检查显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠腹主动脉较对照组明显扩张。HE染色显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠的腹主动脉管腔较对照组扩大,动脉壁变薄。马松三色染色和VVG染色显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠弹力纤维降解,与AAA形成相关的胶原沉积明显增多。免疫荧光染色显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠腹主动脉组织NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18蛋白表达增加。Western blotting法检测结果显示,对照组和血管紧张素Ⅱ组MOVAS中IL-18蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血管紧张素Ⅱ组MOVAS中NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ诱导的AAA形成与细胞焦亡相关,其主要是通过减少血管中膜层平滑肌细胞数量和促进炎症微环境导致血管壁弹性层被破坏,细胞焦亡在AAA的发生和发展过程中发挥重要作用。