川南—川东地区龙马溪组优质页岩分布及主控因素

四川盆地海相页岩气资源丰富,自古生代至新生代,盆地经历了多期构造运动,形成了复杂的构造样式和多变的沉积环境,导致页岩气资源分布不均。为厘清优质页岩的分布规律,以川南—川东地区龙马溪组页岩为例,开展了全岩X衍射、地球化学测试、盆地模拟、钻录井资料分析,从沉积、成藏、构造等角度对优质页岩的分布规律及主控因素进行了讨论并划分页岩气勘探开发有利区。研究表明:川南—川东地区优质页岩主要分布在半深水—深水陆棚相;R_(o)值为2.5%~3.5%时有利于发育优质页岩;褶皱构造对页岩气的富集和分布起到较为明显的控制作用。研究结果可为川南—川东地区的页岩探勘开发提供理论依据。

海南东寨港红树林植物和沉积物真菌多样性及其药用活性

目的对海南东寨港红树林3种植物和沉积物来源真菌多样性进行勘探,旨在发现潜在的真菌新物种和药用真菌。方法基于内转录间隔区(ITS)序列测定对分离得到的真菌进行初步鉴定,并对真菌发酵粗提物进行抗菌、抗新冠病毒靶标、抗结核、抗动脉粥样硬化,以及抑制胰腺癌细胞增殖的广泛活性筛选。结果从海南东寨港红树林植物和沉积物中共分离得到164株真菌,鉴定出106株,分布在17个目33个科43个属,其中优势菌群为镰刀菌属(Fusarium)、青霉属(Penicillium)和曲霉属(Aspergillus),分别占总体的12.26%、12.26%和9.43%。结论初步认知了海南东寨港红树林3种植物及沉积物来源真菌的多样性,发现了一些潜在的能产生活性物质的真菌,为后续研究红树林环境来源的真菌代谢产物的化学多样性及其生物活性奠定了基础。

Krüppel样转录因子在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种涉及脂质代谢、炎症、氧化应激等过程的复杂疾病,是多种严重心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的病理基础[1-2]。根据《2020年中国心血管健康与疾病报告》,心血管病是导致我国城乡居民总死亡的首要原因。据推算,我国现有心血管病患者约3.30亿,且心血管病的患病率及死亡率仍处于上升阶段,给人们带来了严重的疾病负担[3]。尽管我们已经有了以他汀类药物为代表的治疗动脉粥样硬化等心血管疾病的药物,但仍有较多患者的治疗效果不理想,因此发现新型抗动脉粥样硬化药物具有重大的意义。

1株发光杆菌Photorhabdus asymbiotica的次级代谢产物研究

目的研究1株发光杆菌Photorhabdus asymbiotica抗革兰阴性菌的活性次级代谢产物。方法以抗革兰阴性菌活性为导向,采用大孔吸附树脂、MCI柱色谱,以及反相高效液相色谱等多种分离纯化技术,利用HR-ESIMS和NMR等波谱学方法,分离Photorhabdus asymbiotica发酵液中的化合物并鉴定其结构。结果从菌株Photorhabdus asymbiotica中获得3个次级代谢产物,并鉴定为darobactin(1)、环(L-色氨酸-L-脯氨酸)(2)和环(L-脯氨酸-L-苯丙氨酸)(3)。其中化合物1对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌均具有显著的抗菌活性。结论化合物1为发光杆菌Photorhabdus asymbiotica中主要的抗革兰阴性菌活性化学成分。

谷胱甘肽促进Emericella sp. 1454中emestrin的产量提高

基于Emericella sp.1454的基因组信息,结合文献分析其次级代谢产物emestrin的生物合成前体,并通过在培养基中添加前体的方法,提高emestrin产量。本研究首次发现在培养基中添加emestrin的生物合成前体—还原型谷胱甘肽可显著提高其产量。每50 g大米培养基中加入1.5 g还原型谷胱甘肽,培养15天,可以得到30.82 mg的emestrin,相较于原始发酵培养方案提升了11.71倍。该方法既简单经济又高效,为后续高效制备emestrin类化合物奠定了坚实的基础,以及为其他类多硫代二酮哌嗪类化合物的产量提升提供了重要的借鉴。

曲古抑菌素C通过上调Krüppel样转录因子2抑制TNFα诱导的内皮细胞炎症

Krüppel样转录因子2(Krüppel-like factor 2,KLF2)在内皮细胞炎症、血栓形成、血管生成以及巨噬细胞的炎症和极化等过程中发挥调节作用,上调KLF2的表达具有防治动脉粥样硬化的潜力。本研究利用KLF2表达上调剂筛选模型,从一株链霉菌CPCC 203909的大米发酵次级代谢产物中分离得到一个KLF2小分子上调剂曲古抑菌素C(trichostatin C,TSC)。TSC可以显著抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)诱导的单核细胞(THP-1)黏附到人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)上;Western blot实验结果表明,TSC具有抑制血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的作用,从而减轻内皮细胞炎症;过表达组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)质粒转染和分子对接实验结果表明,TSC通过抑制HDAC 4/5/7来上调KLF2的表达。综上,TSC通过抑制HDAC 4/5/7上调KLF2的表达从而减轻TNFα诱导的内皮细胞炎症,具有预防和治疗动脉粥样硬化的潜力。