课程思政在《法医临床学》教学中的探索与实践

法医临床学是现代法医学的一个重要分支学科,主要解决法律上有关活体医学方面的问题,为侦查、诉讼和司法审判提供科学证据。而课程思政资源的挖掘和利用,有利于全面提高法医临床司法鉴定人才培养质量,同时将思政元素融入法医临床专业课程,将进一步改变理论讲授单一的局限性,转向运用理论讲授、情境体验、实践锻炼等多种教学方法,深度激活教师教学的主体性和学生自主学习的主体性,进一步增强教学的鲜活性、吸引力、感染力,提高育人的针对性和实效性。笔者从法医临床学的学科特点、学生特点、推进法医临床学课程思政的有效措施以及课程思政活动的开展等几个方面讨论如何在课程思政视域下更好地发挥法医临床学课堂育人作用,从而实现法医临床专业知识讲授与思想政治教育有机结合,培养符合新时代要求的复合型法医人才。

480例活体损伤的法医学鉴定分析

目的分析活体损伤的特征,探讨其损伤类型与损伤程度的关系,以及法医学鉴定的有关问题。方法随机抽取1998-2001年间活体损伤的鉴定资料,对伤者的损伤及其法医学鉴定进行回顾性分析。结果男性伤者居多;多发伤高于任何单一部位损伤;致伤方式以钝器致伤为主;重伤以颅内血肿和腹腔脏器破裂最多,轻伤以四肢骨折居首。结论损伤程度与损伤部位及类型有一定的关系。

实验性脑挫伤后caspase-3表达的免疫组织化学研究

目的 观察大鼠在不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-3表达的变化。方法 对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行检验,同时以10例非脑挫伤的脑组织做对照。结果 伤后1h,caspase-3即有表达;24～48h达高峰,2周时仍有阳性细胞存在。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区;不同程度脑挫伤组之间于伤后1h,12h,24h,72h,1周和2周caspase-3表达有差异。结论 不同程度脑损伤后caspase-3表达量不同;在脑损伤后caspase-3的表达有时间变化规律,对探讨脑挫伤后二次损害原因和研究脑挫伤程度有一定意义。

NF-κB对神经系统的发育和调节作用

细胞核因子κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)对感染、免疫反应以及控制细胞分化和凋亡起到广泛的作用。这些作用在神经系统中较为明显。NF-κB通常以多种亚单位形式存在于各种神经细胞中,并通过多种激活途径被激活后从胞浆易位至细胞核内发挥转录激活作用。NF-κB在对神经系统发育和抗凋亡中以及调节胶质细胞活性过程中起到至关重要的作用,对NF-κB的有关研究对法医学将具有重要的指导意义。

脑损伤与半胱天冬酶

脑损伤(brain injury)后脑组织发生的一系列病理、生理和生化改变,由许多基因、细胞因子参与调节并影响着损伤程度的转归。CED基因家族中的半胱天冬酶(cystein-dependent aspartate-specific protease,caspase)与脑损伤后细胞死亡有关,控制着引起细胞死亡的不同层面。细胞凋亡(Apoptosis)参与了神经细胞损伤的发病机制。

实验性脑挫伤后caspase-1表达的研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-1表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Western-blotting和RT-PCR方法对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术的脑组织做对照。结果脑挫伤后1h caspase-1即有表达,24-48h达高峰,挫伤后两周caspase-1阳性细胞仍维持较高水平。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区,不同程度脑挫伤各组之间阳性细胞面积存在差异;损伤组caspase-1酶原裂解增加;损伤组caspase-1mRNA表达量明显高于对照组;不同程度脑挫伤组之间于各个时间段caspase-1mRNA表达未见差异。 结论 Caspase-1表达增加,可辅助诊断1h-14d的脑挫伤,并可根据caspase-1阳性细胞面积的变化来确定脑挫伤程度,同时对判断挫伤时间方面也有一定的价值。caspase-1参与脑挫伤后的神经细胞凋亡。

大鼠脑挫伤后NF-κB表达的分子生物学研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后NF-κB表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例不同程度实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术大鼠的脑组织做对照。结果伤后1hNF-κB即有表达、24～48h达高峰,一周后停止表达。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区;不同程度脑挫伤组之间于伤后各个时间段NF-κB表达无明显差异。结论本实验首次通过对不同程度脑损伤后NF-κB表达量的研究,找到其表达的时间性变化规律,对确定脑挫伤形成时间有意义,但不能作为判断脑挫伤程度的指标。

大鼠脑外伤后自噬被激活并在早期对受损神经元起保护作用

目的研究大鼠脑外伤后自噬是否被激活并探讨其在脑外伤后神经细胞损伤和修复中的作用。方法建立大鼠定量脑外伤模型,于脑外伤后不同时间点处死动物并取脑;应用透射电镜检测脑组织自噬双层膜结构以及次级溶酶体的形成情况;应用自噬标记抗体LC3B和Beclin-1对脑外伤后不同时间点的脑组织进行免疫荧光和Western blot检测;LC3和caspase-3或Beclin1和Fluoro-Jade双标记检测。结果脑外伤后1h在损伤区周围即检测到双层膜结构,并且一直持续到脑外伤后32天。脑外伤后1h,脑组织中LC3和Beclin-1表达增加,损伤后3天内阳性细胞以神经元为主,之后阳性胶质细胞增加,第8天达到高峰,并可持续至脑外伤后32天仍维持高表达。大多数阳性细胞分布在损伤区周围(包括海马)而不是损伤区。此外,脑外伤后24小时以前,在损伤区周围不是所有的LC3阳性细胞都与caspase-3阳性细胞重叠。同样脑外伤后6h至48h,Beclin1阳性海马神经元与Fluoro-Jade染色不重叠。结论脑外伤后自噬被激活,在损伤后早期保护损伤区周围神经细胞免于凋亡和退行性变,并对神经细胞损伤与修复发挥长期作用。

轻型颅脑损伤电生理研究及其在临床法医学上的应用

本文对60例轻型颅脑损伤（MHI）患者的ABR、LEDVEP及其中40例BEAM的变化进行了研究。结果表明：ABR异常主要表现为Ⅰ－Ⅲ峰间潜伏期的延长；LEDVEP异常表现为N70潜伏期的延长，并可伴有N70－P100波幅的降低；BEAM异常以α1频带的平均功率增高为特征，且θ／α2功率比的增高可提示幕上损伤的存在。同时，根据电生理追踪检测的结果，首次提出了轻型颅脑损伤脑功能损害程度分级的标准，为此类损伤伤害程度的法医学鉴定提供了客观依据。

大鼠脑外伤后溶酶体酶Cathepsin-B和D的表达

目的研究大鼠脑外伤后溶酶体酶cathepsin-B和-D是否被激活及其不同时段表达变化,阐述其与凋亡执行因子caspase-3表达的关系,并探讨对脑外伤诊断及形成时间的意义。方法采用自由落体打击法建立脑外伤动物模型,并对模型及对照样本进行免疫荧光、双标和激光共聚焦检测,结果用SPSS10.0软件处理。结果脑外伤后1hcathepsin-B表达即增加,4～8d达高峰,脑外伤后32d仍处于高表达水平;cathepsin-D的表达于脑外伤后12h增加,4～8d达高峰,32d的表达仍然高于12h的表达水平。脑外伤初期,cathepsin-B和-D阳性细胞与caspase-3阳性细胞重叠较少,脑外伤后6h开始增加,32d仍然有很多阳性细胞重叠。结论脑外伤后cathepsin-B和-D被激活,其激活在脑外伤早期可能抑制细胞凋亡执行因子caspase-3的激活,之后(6h后)则与caspase-3起协同作用,共同促进细胞死亡;cathepsin-B和-D表达的时程变化对于脑外伤的法医学诊断和中晚期的时间推断有参考意义。

大鼠不同程度脑挫伤后caspase-3表达的研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-3表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术的脑组织做对照。结果伤后1hcaspase-3即有表达,24～48h达高峰,挫伤后14dcaspase-3仍维持较高水平。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区,不同程度脑挫伤各组之间阳性细胞面积和灰度存在差异;损伤组caspase-3酶原裂解增加,不同程度脑挫伤各组之间存在一定的差异;损伤组cas鄄pase-3表达量明显高于对照组;不同程度脑挫伤组之间于各个时间段caspase-3mRNA表达未见差异。结论Caspase-3表达增加,可辅助诊断1h～14d的脑挫伤,caspase-3阳性细胞面积和灰度的变化及酶原裂解程度与脑挫伤程度有关。

颅脑损伤部位及程度与日常生活活动能力的相关性

目的研究颅脑损伤部位及程度与日常生活活动能力的相关性,为提高鉴定意见的准确性提供理论依据。方法选取颅脑损伤被鉴定人501例,详细记录其伤前情况、损伤部位及程度、治疗方式、教育程度,应用日常生活活动能力量表(Barthel指数)对被鉴定人进行测验,统计损伤部位及程度与Barthel指数的相关性。结果轻度颅脑损伤组各损伤部位Barthel指数差异无统计学意义(P>0.05);中度颅脑损伤组蛛网膜下腔出血与其他脑叶损伤,顶、枕叶损伤与额叶损伤,顶、枕叶损伤与颞叶损伤间Barthel指数差异均具有统计学意义(P<0.05),额叶损伤与颞叶损伤Barthel指数差异无统计学意义(P>0.05);重度颅脑损伤不论手术与否,各颅脑损伤部位的Barthel指数两两之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑损伤部位与Barthel指数存在一定相关性,对分析判断颅脑损伤后日常生活活动能力具有重要的参考价值。

模式翻转视诱发电位P_(100)与视敏度的相关性

目的通过研究不同程度视敏度障碍者模式翻转视诱发电位(pattern reversal visual evoked poten-tials,PRVEP)P100的特征,分析不同视角光刺激下与视敏度之间的相关性。方法选用视敏度分别为0.2、0.4、0.6、0.8、1.0志愿者共100只眼,采用不同空间频率(8°到7.5′)的翻转图形刺激,在Oz点记录PRVEP并测量P100的潜伏期与波幅。应用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析。结果 P100潜伏期及波幅均与视角之间存在曲线关系,0.2视敏度组在1°时P100潜伏期达最短、波幅达峰值,余视敏度组均在30′视角达最佳值;P100潜伏期和波幅均与视敏度之间存在线性相关,随着视敏度的增加,P100呈现潜伏期逐渐缩短、波幅逐渐增高的趋势,并分别建立了潜伏期、波幅与视敏度之间的回归模型。结论通过PRVEP检查法,运用各视敏度组最佳刺激视角及借助回归方程推算视敏度,可以作为视敏度评定的客观、精确的手段。

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后神经元轴突再生的调节(英文)

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后修复十分困难,常导致严重的持续性神经功能障碍,因此中枢神经系统损伤修复的研究成为当今热点。最新研究证明,中枢神经系统神经元轴突再生障碍不是因为其内在的再生能力不足,而是与受伤神经元所处的状态及生长环境有关。调节损伤神经元轴突再生至少应该包括如下步骤:维持神经元存活并处于一种生长状态,防止胶质瘢痕形成,清除存在于髓鞘碎片间的神经再生阻滞因子及指引轴突再生方向。本文对近年来有关成年哺乳动物中枢神经系统神经元轴突再生及其调节的研究成果进行综述。

大鼠脑挫伤后细胞核因子кB的表达

细胞核因子кB(Neucler Factor-кB，NF-кB)是一类普遍存在机体中的细胞转录因子，在许多细胞中均有表达。功能性NF-кB复合物存在于神经系统中的各种类型的功能性细胞中，如神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞中[2]。……

NF-kB在神经元变性中的作用

细胞核因子kB(Nuclear Factor-kB,NF-kB)是1986年由Sen和Baitirmore首先描述,是一种B细胞核因子,可与免疫球蛋白的轻链(k链)增强子结合并具有结构性转录激活活性,故命名为细胞核因子或称k基因核因子.随着研究的进一步深入,发现NF-kB是一类普遍存在的细胞转录因子,在其它细胞中也有表达[1].它调控着编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子和一些在健康和疾病状态下的急性蛋白因子.

产后腹主动脉瘤破裂死亡1例

1 案例 1．1简要案情某女，33岁，某年8月26日15：15在医院自然分娩一女婴，产程顺利，出血不多。18：45产妇诉腰痛，后昏迷、抽搐。B超提示后腹膜血肿可能。于23：50经抢救无效死亡。

两椎体水平裂骨折的法医学鉴定1例

1案例 某男，29岁，2009年8月3日乘坐于汽车副驾驶位置发生车祸．因腰部疼痛半小时至某医院就诊。查体：神清，胸腹无压痛，胸腰椎交界处压痛，四肢无畸形，活动无明显受限。