揿针治疗癌症相关性失眠的系统评价与Meta分析

目的系统评价揿针治疗癌症相关性失眠(cancer-related insomnia,CRI)的疗效和安全性。方法从中国知网、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library电子数据库中检索自建库至2023年12月揿针治疗CRI的随机对照试验文献,由2名评价者根据纳入和排除标准纳入文献并进行数据提取,采用RevMan 5.3.0软件进行数据的整合分析。结果检索到符合纳入标准的文献6篇,共计500例患者。Meta分析结果显示,与对照组比较,揿针治疗可显著降低匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)总分[MD=-2.31,95%CI(-2.84,-1.78),P<0.00001]。同时治疗组的入睡时间、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍、睡眠效率和日间功能均优于对照组;揿针治疗CRI在提高总有效率方面有优势[RR=0.38,95%CI(0.26,0.57),P<0.00001],且在每日1~3次的中频次刺激下,可通过延长疗程来提高疗效[12 d:MD=-2.17,95%CI(-3.75,-0.59);28 d:MD=-2.41,95%CI(-3.15,-1.66)];在达到或超过15 d的较长疗程治疗下,每日1~3次的中频次刺激比低于每日1次的低频次刺激疗效显著[中频次:MD=-2.41,95%CI(-3.15,-1.66);低频次:MD=-1.50,95%CI(-3.38,0.38)]。安全性方面,有2篇文献报道轻微不良反应,1篇文献报道不良反应不明,其余均未报道不良反应。结论揿针治疗可显著改善CRI患者睡眠,在提高睡眠质量方面具有优势,安全性较高。

基于RS-485总线粮温监测系统

以高大平房仓为例详细地介绍了基于RS-485总线粮温监测系统的构建。着重阐述了RS-485总线的特点,DS18B20温度传感器的应用以及MODBUS协议的运用,给出了主从机软件的流程图。

基于TMS320LF2407A的等面积法SPWM的实现

给出了一种以TI DSP芯片TMS320LF2407A为核心的SPWM等面积生成法。首先分析了等面积SPWM的算法原理,然后讨论了基于TMS320LF2407A的软件流程,并给出了部分C程序源代码,最后在硬件的基础上给出了实验波形,验证了方案的可行性。实验表明用该方法控制逆变器所输出的电流波形在较宽的调频范围内都非常接近于正弦波。

电针对单次长时间应激小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响及机制研究

目的:观察电针对单次长时间应激(SPS)小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响,从突触相关蛋白表达探究作用机制。方法:将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组、电针组和帕罗西汀组,每组8只。采用改良SPS法对模型组、电针组和帕罗西汀组小鼠进行模型制备。造模结束后7 d,电针组小鼠于“百会”和双侧“足三里”行电针干预,选用疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,干预30 min;帕罗西汀组小鼠予帕罗西汀溶液(2.5 g/L)灌胃(10 mg/kg)。两组均每日干预1次,连续10 d。采用条件性恐惧实验和高架十字迷宫实验观察各组小鼠恐惧记忆消退和焦虑样行为;Medusa大小鼠脑电肌电记录系统检测小鼠睡眠时相;Western blot法检测小鼠海马组织突触后密度蛋白95(PSD95)、活性调节细胞骨架(ARC)、脑源性神经营养因子(BDNF)、谷氨酸受体2A(GluN2A)、谷氨酸受体2B(GluN2B)和谷氨酸受体1(GluA1)的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠恐惧再暴露3~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间延长(P<0.05),恐惧消退指数降低(P<0.05),在高架十字迷宫开放臂的停留时间缩短(P<0.05)。与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠恐惧再暴露3~6 min、12~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间缩短(P<0.05),恐惧消退指数升高(P<0.05);电针组小鼠在高架十字迷宫开放臂的停留时间延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠觉醒期(Wake)延长(P<0.05),非快速眼动睡眠期(NREM)和总睡眠时间(Sleep)缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠Wake缩短(P<0.05),NREM和Sleep延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达降低(P<0.05),GluN2B蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达升高(P<0.05),GluN2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针“百会”“足三里”可改善SPS小鼠的焦虑样行为、恐惧记忆消退障碍和睡眠时相异常,其机制可能与调控海马突触传递和可塑性蛋白表达有关。

电针对血管性痴呆大鼠海马微血管结构和相关蛋白表达的影响

目的:观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆(VD)大鼠海马微血管结构及相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、奥拉西坦组,每组6只。采用多发性脑梗死法复制VD模型。电针组电针“百会”“神庭”,每次30 min;奥拉西坦组予以奥拉西坦(50 mg/kg)腹腔注射,两组均1次/d,持续14 d。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评价各组大鼠学习和记忆功能;电子天平测量大脑质量;激光多普勒血流监测仪检测各组大鼠脑血流变化;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区微血管结构;Western blot法检测各组大鼠海马微血管结构相关蛋白血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、神经钙黏附蛋白(N-Cadherin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第1次穿越平台时间延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),新物体认知指数(RI)降低(P<0.05),脑血流量降低(P<0.05),大脑质量增加(P<0.05),海马CA1区微血管周细胞、内皮细胞结构边界模糊,血管周围有明显水肿,紧密连接明显减少,海马组织PDGFR-β、CD31、N-Cadherin、ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组和奥拉西坦组大鼠第1次穿越平台时间缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),脑血流量显著增加(P<0.05),大脑质量减少(P<0.05),海马CA1区微血管中周细胞、内皮细胞形态结构完整,紧密连接明显增多,海马组织PDGFR-β、ZO-1蛋白表达水平上调(P<0.05);电针组RI升高(P<0.05),海马组织CD31蛋白表达水平上调(P<0.05);奥拉西坦组海马组织N-Cadherin蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与修复微血管结构、改善脑血流相关。