一氧化氮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在大鼠肝缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，预先经伤寒菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ，５００μｇ／ｋｇ）处理，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ，５００ｍｇ／ｋｇ）或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ，２０ｍｇ／ｋｇ）分别观察分析血清ＮＯ，ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）以及肝组织病理损伤．结果经ＬＰＳ预处理后引起肝脏ＮＯ的大量合成（ＮＯ，μｍｏｌ／Ｌ，１０８±２１ｖｓ２５±６，Ｐ＜００１，μｍｏｌ／ｇ，０８０９±０１２５ｖｓ０２０８±００７１，Ｐ＜００１）．肝脏经过２０ｍｉｎ缺血和３０ｍｉｎ再灌注后导致明显的肝损伤（ＡＬＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，７５５２±７８３ｖｓ１３１７±３６７，Ｐ＜００１，ＡＳＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，６５３５±１８６７ｖｓ２４１７±８６７，Ｐ＜００１）．注射ＬＮＮＡ后，抑制了ＮＯ合成，同时更进一步加重了肝损伤（ＡＬＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，１９７５４±６３８５ｖｓ７５５２±７８３，Ｐ＜００１，ＡＳＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，１９９３７±５９８５ｖｓ６５３５±１８６７，Ｐ＜００１）．而施加Ｌ?

大鼠肝缺血腺苷预处理的作用机制

目的探讨缺血预处理（ＩＰＣ）在肝缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及腺苷在此过程中的作用机制．方法采用大鼠原位肝Ｉ／Ｒ模型，缺血前舌静脉注射腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ，１００ｍｇ／ｋｇ），或硫苯茶碱（ＳＰＴ，１０ｍｇ／ｋｇ），观察血ＡＬＴ，ＡＳＴ及肝组织ＬＰＯ，ＧＳＨＰｘ和ＳＯＤ变化．结果ＩＰＣ降低了血ＡＬＴ，ＡＳＴ及肝组织自由基水平（ＡＬＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，７８３±２００ｖｓ２８０１±２１７；ＡＳＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，１６６７±３３３ｖｓ３１３４±６００；ＬＰＯ，μｍｏｌ／ｇ，０４５±０１１ｖｓ０６１±０１３；ＧＳＨＰｘ，ＫＥＵ／ｇ，２２２±０３０ｖｓ１５６±０２５，Ｐ＜００１）．施加腺苷后，血ＡＬＴ，ＡＳＴ及肝组织自由基水平较Ｉ／Ｒ组明显下降，呈现出类似ＩＰＣ的保护作用（ＡＬＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，１１１７±１８３ｖｓ２８０１±２１７；ＡＳＴ，ｎｍｏｌ／ｓ，２１６７±２８３ｖｓ３１３４±６００；ＬＰＯ，μｍｏｌ／ｇ，０４６±０１１ｖｓ０６１±０１３；ＧＳＨＰｘ，ＫＥＵ／ｇ，２３４±０３５ｖｓ１５６±０２５；Ｐ＜００１）．当施加腺苷受体的阻滞剂ＳＰＴ后，ＩＰＣ的保护作用被消除（Ａ?

红霉素、维拉帕米及低分子肝素对术后腹腔粘连的预防作用

目的探讨红霉素、维拉帕米、低分子肝素单用及联合用药对术后腹腔粘连的预防作用．方法采用两种动物腹腔粘连模型，将９０只大鼠随机分为５组：①对照组；②低分子肝素组（ＬＭＷＨ，３００ＩＵ／ｋｇ，ｉｐ，１次／８ｈ，连用３ｄ）；③红霉素组（Ｅｒｙ，８ｍｇ／ｋｇ首次舌ｉｖ，以后ｓｃ，时间同②）；④维拉帕米组（ＶＲＰ，２００μｇ／ｋｇ用药方法及时间同②）；⑤联合组：３种药物联合应用．所有动物术后９ｄ猝死，原切口入腹观察腹腔粘连情况．结果重创模型（模型Ⅰ）Ｅｒｙ组、ＶＲＰ组及联合组均与对照组有显著差异（１３±１１，１６±０７，１６±１１ｖｓ２９±１３，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）．ＬＭＷＨ组与对照组无显著差异（２１±１０ｖｓ２９±１３，Ｐ＞００５）．轻创模型（模型Ⅱ，以：粘连长度／缝合长度计分，％表示）３个单一用药组及联合组均与对照组有显著差异（３３±２２，２５±１６，２９±２６，９±２１ｖｓ５２±２７，Ｐ＜００５）．联合组粘连比值明显低于３个单一用药组（９±２１ｖｓ３３±２２，２５±１６，２９±２６，Ｐ＜００５）．结论红霉素、低分子肝素及维拉帕米均可预防不同程度的腹腔粘连，联合用药效果对轻型创?

临床实习生医患沟通能力培养及教学改革研究

为探讨临床实习生医患沟通中存在的问题及解决方法,作者问卷调查浙江省两所医院实习的多所医学院校学生,了解其医患沟通现状及存在问题,并针对医患沟通的课程设置、课程体系、教学内容和教学方法等方面进行教学改革。对临床实习生加强医患沟通培训迫在眉睫,医患沟通课程的教学改革应尽快实施。

T管拔除后胆汁性腹膜炎17例分析

目的 探讨胆汁性腹膜炎的原因、预防和治疗。方法 回顾性分析 1988- 0 8～ 2 0 0 0 - 0 8间 17例T管拔除后胆汁性腹膜炎患者 ,重点分析T管拔除后胆汁性腹膜炎的原因、预防、诊断、治疗和T管的拔除时间。结果 17例中 ,6例保守治疗成功 ;11例二次手术并重新引流治愈。术中证实 ,6例系窦道形成不完全 ,2例为窦道撕裂 ,1例为窦道过长 ,2例为拔管失误。结论 对T管拔除后胆汁性腹膜炎应重点预防 ,一旦出现 ,应根据具体情况 。

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在大鼠肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用，采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸或Ｌ硝基精氨酸，取肝组织电镜观察，并应用图像立体计量分析技术，分别计算肝细胞线粒体的Ｖｖ、Ｓｖ、ＳＳ、ＮＡ、Ｖ、Ｄ、Ｓ及Ｎｖ８项立体学指标。结果发现，应用Ｌ硝基精氨酸后，肝细胞线粒体肿胀和破坏均较Ｉ／Ｒ组严重，而注射Ｌ精氨酸后，线粒体的８项指标与Ｉ／Ｒ组无差异。提示，ＮＯ在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中起保护作用。

Mirizzi综合征22例诊治探讨

目的 探讨Mirizzi综合征的临床表现、影像特点、诊断及治疗。方法 回顾性分析 2 2例经手术证实的Mirizzi综合征患者。结果 2 2例经手术证实的患者中 ,术前明确诊断者 5例 (2 2 7% ) ,可疑 6例 (2 7 3 % ) ,其余均经手术而确诊 ,其中同时伴胃瘘、十二指肠瘘各 1例。 2 2例均经手术治愈 ,无死亡 ,其中胆囊切除 9例 ,胆囊大部切除 5例 ,胆囊 (部分 )切除、胆管瘘修补、T管支撑引流 4例 ,胆囊切除、肝总管空肠Roux -en -Y吻合 3例 ,1例行胆囊切除、胆总管端端吻合、T管支撑引流术。全组胆管损伤 2例 ,占 9 1 %。结论 对Mirizzi综合征提高术前诊断率尤为重要 ,影像学方法对该病有较大帮助 ,如术前术中证实该病 ,术中要仔细操作 ,对不同情况采取不同术式 。

内毒素在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

为探讨内毒素在肝脏缺血再灌注（ＩＲ）损伤中的作用及一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。作者采用大鼠肝脏原位ＩＲ模型，术前腹腔注射伤寒菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ），分别观察血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＮＯ变化，肝组织ＮＯ、ＬＰＯ、ＳＯＤ变化及肝组织病理变化。结果可见，单独注射ＬＰＳ及单纯肝脏ＩＲ均引起转氨酶活性升高。在施加ＬＰＳ的基础上使肝脏ＩＲ后，转氨酶活性进一步增高，远远高于ＬＰＳ组和ＩＲ组转氨酶之和，同时引起了ＮＯ的升高。实验表明，在内毒素血症时，肝脏的ＩＲ更易使肝脏受到损害，ＮＯ在肝脏ＩＲ损伤中可能有作用。

杭州地区成人腹股沟疝患病率调查及危险因素分析

腹外疝是普外科最常见的疾病之一，腹股沟疝发病率最高，约占90％～95％。欧美国家腹股沟疝的发病率为1％-5%。我国上海部分地区的腹股沟疝患病率为3．6％[1]，西安地区部分军队离退休干部腹股沟疝患病率为5．93％[2]。目前，我国老年人数已超过3亿，且有明显老龄化趋势，作好腹股沟疝发病隋况的调查统计将有助于临床治疗工作的开展。

实习医生医患沟通现状的多中心调查与对策

目的:了解多家医院临床实习医生对医患沟通的认知、现状、存在问题及对策。方法:问卷调查杭州师范大学医学院、温州医学院、宁波大学医学院等多所院校的临床实习医生沟通现状并制定相应对策。结果:大部分实习医生对于医患沟通的现状和重要性有着较好的认知,但对医患沟通技巧应用不足,实习医生普遍没有接受过提高医患沟通理念和技巧的培训。结论:实习医生对医患沟通的现状、重要性及沟通技巧有一定的认知和实践,但存在缺少培训和应用技巧不足等问题,提示我们需加强临床医学生人文知识及沟通技巧的培训。

血红素氧化酶1对移植肝脏缺血再灌注损伤的保护

背景:在肝移植过程中,肝脏的缺血再灌注损伤导致的移植肝原发性无功能一直困扰着广大移植专家学者。血红素氧化酶1参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用。目的:对血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。方法:由第一作者应用计算机检索PubMed数据库1992年1月至2009年12月及中国期刊网全文数据库2003年1月至2010年12月有关血红素氧化酶1对移植肝缺血再灌注损伤保护作用的文章,英文检索词为"hemeoxygenase-1,ischemia-reperfusion injury,liver graft",中文检索词为"血红素氧化酶1,移植肝,缺血再灌注损伤"。排除研究目的与课题无关及内容重复的研究,共保留34篇文献进行综述。结果与结论:血红素氧化酶1可能是哺乳动物体内分布最广、保护作用最重要的基因。血红素氧化酶1及其催化产物组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种机制发挥组织器官保护作用,具有重要的临床应用潜能。血红素氧化酶1对移植肝的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,如何通过转基因手段将其应用于临床,保护移植肝减轻缺血再灌注损伤,提高移植肝成活率,有着广阔的临床应用前景,也是未来所要研究的方向。

缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响

目的 观察缺血预处理 (IPC)对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤模型 ,比较不同次数的缺血预处理组与I/R组以及各预处理组间血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH) ,肝组织中丙二醛 (MDA)、过氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)含量 ,并观察了肝组织中中性粒细胞 (PMNs)浸润量、HSP70及一氧化氮诱生酶 (iNOS)核酸及蛋白表达的变化。结果 各缺血预处理组肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少 ,肝细胞抗氧自由基能力增强 ,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低 ,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I/R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血 10min再灌注 10min是理想的肝脏缺血预处理方式。

肌肉内血管瘤的诊断与手术治疗

目的:总结肌肉内血管瘤的诊断及手术治疗经验。方法:32例患者均经临床及相关检查确诊后予手术治疗。结果:术后随访6个月～5年,平均2年,失防7例,复发1例,再次手术痊愈。结论:肌肉内血管瘤容易误诊,MRI对手术计划的制订有重要帮助;充分的术前准备是根治性手术切除的保证。

分化型甲状腺癌再手术后并发症的观察及护理

总结27例分化型甲状腺癌再手术后并发症的观察及护理。再手术患者存在心理负担重、手术部位广泛黏连、解剖层次不清使手术难度增大,因此再手术后易发生大出血、呼吸困难、神经损伤、甲状旁腺损伤及淋巴瘘等并发症。护理重点是术后保持创口引流管通畅,预防血肿压迫发生呼吸困难,观察有无声音嘶哑、吞咽困难、呛咳、手足麻木等,及早发现并处理异常情况,可减少术后并发症的发生,提高手术成功率。

自制网塞无张力疝修补术治疗老年双侧腹股沟疝

目的 探讨自制网塞无张力疝修补术在老年双侧腹股沟疝一次性手术治疗中的价值。方法 2003年1月-2006年1月，采用强生公司生产的补片材料自制网塞对15例老年双侧腹股沟疝患者行一次性双侧无张力疝修补术。结果 所有患者在术后4—6h进食，24h后下床活动，术后8—12d康复出院。住院总费用每例平均4600元，其中补片费用（双侧）每例1400元。随访半年至3年，有2例失访，另有2例分别在术后9个月、1年死于脑出血和肺癌转移，其余11例均无复发。结论 自制网塞式补片一次手术同时行双侧无张力疝修补术治疗老年双侧腹股沟疝，创伤小、痛苦少、恢复快、疗效满意，适合基层医院使用。

CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用

目的研究胆总管阻塞小鼠肝脏CD14表达的变化及其影响。方法应用小鼠胆总管阻塞模型,观察胆总管阻塞7,14,28d后血浆内毒素水平(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝脏CD14表达。结果胆总管阻塞7,14,28d后小鼠出现明显的肝损害,表现为ALT、AST、血浆内毒素(LPS)水平、肝组织TNF-α的增高,肝组织CD14表达水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。结论胆道阻塞后小鼠发生了肠源性内毒素血症(IETM)及肝损害,肝组织CD14表达水平显著升高并发挥了重要的作用。

抗黏附药物对人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型sICAM-1表达的影响

目的 探讨术后早期给予抗黏附药物丹参、蛇毒对人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型sICAM 1表达的影响。方法 采用Balbc/c裸鼠 2 4只 ,用保脾法建立人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型 ,随机分为 4组 ,分别自腹腔注射生理盐水 (A组 ) ,丹参 0 .7ml/只 (B组 )、蛇毒 3.12 5× 10 2 单位 /只 (C组 )、丹参 0 .7ml和蛇毒 3.12 5× 10 2 单位 /只 (D组 )。 5周时处死小鼠 ,观察原位移植瘤生长情况、肝转移情况 ,计数各肝脏表面转移结节数 ,并经病理组织学证实。测定血清和腹水中sICAM 1的含量。肝脏表面转移结节数采用秩和检验、sICAM 1的含量采用t检验。结果 实验各组均有脾内原位移植瘤生长 ,生理盐水组、丹参加蛇毒组各有 5只裸鼠发生肝转移 (5 / 6 )、丹参、蛇毒组各有 4只裸鼠发生肝转移 (4/ 6 )。对照组血清和腹水中sICAM 1的含量均高于丹参组 (P <0 .0 1)、蛇毒组 (P <0 .0 1)及丹参加蛇毒组 (P <0 .0 1)。结论 抗黏附药物可降低血清和腹水中sICAM 1的含量 ,抗黏附治疗可能是治疗恶性肿瘤转移的一个新方向。