超声在甲状腺结节合并环状钙化的良恶性诊断中的应用

目的探讨甲状腺结节合并环状钙化的超声特征在良恶性鉴别诊断中的价值。方法选取2008年1月至2015年12月在中山大学肿瘤防治中心就诊的甲状腺结节合并环状钙化的患者60例,收集患者的超声特征,包括结节大小、边缘、内部回声、生长方式、后方回声、钙化环的连续性及钙化环周围有无低回声软组织影。以病理结果作为"金标准",分析超声在合并环状钙化的甲状腺结节良恶性诊断中的价值。结果 60个病灶中,良性结节37例(61.7%),恶性结节23例(38.3%)。恶性结节钙化环连续性中断或内陷比率,以及环状钙化周围低回声软组织影出现率均明显高于良性结节。钙化环连续性中断、周围出现低回声软组织影超声特征对良恶性的诊断敏感度分别为85.7%、81.3%,特异度分别为89.4%、94.4%,阳性预测值分别为85.7%、92.9%,阴性预测值分别为89.4%、85.0%。恶性结节相较于良性结节,钙化环内部常为低回声(82.6%vs 40.5%),更易出现纵向生长(30.4%vs 2.7%),差异均有统计学意义(χ2=9.958、9.440,P均<0.01)。而良恶性结节的大小、边缘、后方回声比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论环状钙化灶周边低回声软组织影与环状钙化连续性中断或内陷等超声征象在鉴别甲状腺结节的良恶性中有重要意义。

硫化氢抑制丙酮醛诱导的人皮肤角质形成细胞损伤

目的 观察硫化氢（H2S）对丙酮醛（MGO）诱导的人皮肤角质形成细胞（HaCaT）损伤的影响.方法 HaCaT细胞分为MGO组、对照组和MGO＋NSHD（H2S供体）组.MGO组用200、400、600 μmol/LMGO处理HaCaT细胞48 h造成细胞损伤;对照组给予等体积培养基;MGO＋NSHD组应用400 μmol/LMGO处理,48 h前用50、100、200μmol/LNSHD预处理1h.通过CCK-8检测各组细胞活性.HaCaT细胞经100 μmol/LNSHD预处理1h,用20 μmol/L的H2S荧光探针WSP-1染色结合荧光照相术检测NSHD预处理1h组和对照组培养基和细胞内的H2S含量.将HaCaT细胞分为MGO组、MGO＋NSHD组、NSHD组和对照组.MGO组仅用400 μmol/L MGO处理48 h;MGO＋NSHD组在400 μmol/L MGO处理48 h前用100 μmol/L NSHD预处理1 h;NSHD组的细胞仅用100 μmol/L NSHD处理1h;对照组则给予等体积培养基.Hoechst 33258核染色结合荧光照相术检测细胞凋亡.Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位（MMP）.结果 HaCaT细胞经200、400和600 μmol/L MGO处理48 h,细胞活性依次为0.325±0.023、0.224±0.009和0.095±0.102,均低于对照组0.415±0.031（F=37.866,P＜0.05）,其中400 μmol/LMGO组细胞活性约为对照组的1/2,选用此浓度的MGO作为有效损伤浓度.100 μmol/L NSHD处理1h可使培养基和细胞内的H2S含量较对照组均增加.在400μmol/L MGO处理48 h前,分别用50、100和200 μnol/L NSHD预处理1h,细胞活性依次为0.235±0.028、0.314±0.017、0.346±0.020,均高于单独400μmol/L MGO处理组0.224±0.009（F=61.209,P＜0.05）.400 μmol/L MGO处理48 h后细胞凋亡率高于对照组和NSHD组[（32.6±3.5）％比（5.1±1.2）％、（3.4±0.8）％,均P＜0.05],MMP低于对照组和NSHD组（28.5±2.9比46.1±3.8、48.6±4.3,均P＜0.05）.MGO＋ NSHD组细胞凋亡率（18.3±2.6）％,低于MGO组但高于对照组和NSHD组（均P＜0.05）,MMP为38.9±3.2,高于MGO组但低于对照组和NSHD组（均P＜0.05）.结论 NSHD能通过释放H2S拮抗MGO诱导的皮肤细胞损伤.