羊膜移植物的制备及临床应用研究进展

羊膜是位于胎盘最内层的一层无血管膜，由上皮层、基底层、致密层、纤维层和海绵层构成。羊膜最内层的上皮层与羊水接触，最外层的海绵层与血管绒毛膜相连。上皮层由单层立方上皮细胞组成，其羊水侧富含囊泡，囊泡内含微绒毛和气泡，基底侧主要是足突状的细胞结构。基底层位于上皮层外侧，是羊膜能够应用于创面治疗最重要的结构。由ECM构成的基底层富含胶原蛋白、蛋白聚糖、葡糖氨基葡聚糖、层粘连蛋白、高分子透明质酸等多种可溶性大分子物质。

Caspase-11在固有免疫中的作用

半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-11与胞内宿主炎症模式识别受体（hostpatternrecognitionreceptors，PRR）、炎症小体转接器ASC三部分组成caspase-11炎性小体复合物，被脂多糖的6．乙酰基脂质A识别，进而激活机体固有免疫应答反应。细胞内吞脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）后，caspase-11在细胞质内特异识别定位的何种细胞器一直未有明确定论，为精准地靶向定位带来一些困难。脂多糖激活caspase-11可以导致IL-1β／IL-18相关的炎性反应及pannexin-1、GSDMD介导细胞焦亡。Caspase-11的胞内信号靶点探索，将是未来某些疾病治疗新的研究方向，如结肠癌、GSDMD相关的脱毛症等。

微动力负压用于小面积深Ⅱ度烧伤患儿的初步疗效观察

目的初步观察微动力负压应用于小面积深Ⅱ度烧伤患儿创面的治疗效果。方法2016年1月一2018年8月,海军军医大学第一附属医院烧伤外科收治64例符合入选标准的小面积深II度烧伤患儿,进行前瞻性随机对照研究。按随机数字表法将患儿分为负压组[男18例、女14例,年龄(3.9±1.6)岁,烧伤总面积为(5.5 ±2.2)%体表总面积(TBSA)]和常规组[男20例、女12例,年龄(3.8 ±1.7)岁,烧伤总面积为(5.8 ±1.6)%TBSA],每组32例。2组患儿入院后即行简单清创,之后负压组患儿采用微动力负压治疗,每3 -5天更换1次负压材料;常规组患儿采用磺胺喀咗银乳膏行换药处理,隔日换药1次。于伤后14,21 d,对2组患儿行创面大体观察,计算创面愈合率,取创面分泌物行细菌培养并计算细菌阳性检出率。记录需要手术植皮的例数并计算手术植皮率,记录创面完全愈合时间。于创面愈合后3、6、12个月,采用温哥华瘢痕量表(VSS)评价瘢痕形成情况。对数据行X '检验,检验及Bonferroni校正、重复测量方差分析。结果(1 )伤后14 d,负压组患儿创面坏死组织全部被清除,分泌物较少,大部分创面已开始上皮化;常规组患儿大部分创面坏死组织被清除,分泌物多于负压组,创面愈合面积小于负压组。伤后21 d,负压组患儿大部分创面已愈合,分泌物较少;常规组患儿创面愈合面积明显小于负压组,分泌物多于负压组。(2)伤后14,21 d,负压组患儿创面愈合率[(49. 8 ± 3. 3)%、(95. 8 ± 2. 4)%]均明显高于常规组[(40. 0 ± 3. 2 )%、( 75. 3 ±2.5)%], t = 11.899 ,33.461, P <0.01o (3)伤后14,21 d,负压组患儿创面细菌阳性检出率均明显低于常规组(X?=6.275 ,5.741, P <0.05)。(4)负压组患儿手术植皮率明显低于常规组(χ^2 =5. 333,P <0.05)o (5)负压组患儿创面完全愈合时间为(23.9±2.3)d,明显短于常规组的(27.9±1.8)d( t =-7.806, P <0.01)o (6)创面愈合后3、6、12个月,负压组患儿VSS评分分别为(6. 9 ± 1.8)、(5. 6 ±1.4)、(3.4±1.5)分,均明显低于常规组的(9.0±1.5)、(7.4 ±2.0)、(5.7 ±1.6)分(t =- 4.987、-4. 127、-5.988, P <0.01)。结论应用微动力负压治疗小面积深II度烧伤患儿较常规换药可明显提高创面愈合率,降低创面感染率和手术植皮率,缩短创面完全愈合时间,改善创面愈合质量。

清创联合负压封闭引流治疗因腹壁包埋异体脐带行免疫治疗导致的腹壁严重感染

目的探讨应用清创联合负压封闭引流（VSD）治疗因腹壁包埋异体脐带行免疫治疗导致的腹壁严重感染的效果。方法2015年1月—2016年12月，笔者单位收治12例因腹壁包埋异体脐带行免疫治疗导致腹壁严重感染的患者。采用全身抗感染、局部彻底清创联合VSD治疗。创面安装VSD装置后连续冲洗3～5 d，负压值为－16.0～－12.0 kPa，5～7 d后去除VSD装置，继续用无菌纱条填塞无效腔换药，无效腔内肉芽组织生长良好后关闭切口。结果12例患者的异体脐带被完全取出，腹壁感染均得以治愈。创面愈合良好，腹壁感觉正常，活动未受限。术后随访3～6个月，无再次感染或切口疝发生。结论将整段异体脐带进行腹壁包埋用于免疫治疗可导致腹壁严重感染。清创联合VSD治疗可治疗该类腹壁感染，获得良好的临床效果。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1抑制剂VX765对冷束缚诱导小鼠急性胃溃疡的作用

目的观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1抑制剂VX765对冷束缚诱导小鼠急性胃溃疡胃黏膜的保护效应。方法将24只无特殊病原体级雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、冷束缚组、VX765预处理＋冷束缚组、雷贝拉唑预处理＋冷束缚组，每组6只。正常对照组小鼠仅在腹腔内注射10 mL/kg二甲基亚砜（DMSO）和PBS混合液。冷束缚组小鼠在腹腔内注射DMSO和PBS混合液，30 min后行冷束缚实验诱导急性胃溃疡。VX765预处理＋冷束缚组、雷贝拉唑预处理＋冷束缚组小鼠同前造成急性胃溃疡，实验前30 min分别腹腔注射含10 mg VX765的DMSO、PBS混合液（12.5 μmol/kg）及含20 mg雷贝拉唑的PBS、DMSO混合液（40 mg/kg）。冷束缚实验结束后4 h，采用ELISA法测定血清TNF－α、IL－6含量，观察胃组织的大体情况、评估溃疡指数、行HE染色观察胃组织的病理学变化，采用蛋白质印迹法检测胃组织中IL－1β、IL－18及剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的相对表达量。正常对照组小鼠于相同时相点同前检测。对数据行单因素方差分析、Bonferroni检验。结果正常对照组小鼠血清中TNF－α和IL－6含量和胃组织中剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1、IL－1β、IL－18含量均明显低于冷束缚组（P值均小于0.01）。VX765预处理＋冷束缚组小鼠血清和胃组织中的前述炎性指标含量均明显低于冷束缚组（P值均小于0.01） 。雷贝拉唑预处理＋冷束缚组与冷束缚组小鼠血清和胃组织中的前述炎性指标含量比较，差异均无统计学意义（P值均大于0.05）。VX765预处理＋冷束缚组小鼠血清和胃组织中的前述炎性指标含量均明显低于雷贝拉唑预处理＋冷束缚组（P值均小于0.01）。正常对照组小鼠胃黏膜表面光滑平整，黏膜细胞形态正常、结构清晰。冷束缚组小鼠多发性胃黏膜出血，黏膜细胞排列混乱，坏死组织周围有大量炎性细胞浸润。VX765预处理＋冷束缚组、雷贝拉唑预处理＋冷束缚组小鼠胃黏膜出血数目显著减少、黏膜结构尚完整，坏死组织周围有少量炎性细胞浸润。正常对照组、冷束缚组、VX765预处理＋冷束缚组、雷贝拉唑预处理＋冷束缚组小鼠的溃疡指数分别为0、18.7±1.1、6.3±1.5、8.2±1.3；其中正常对照组明显低于其余3组（P值均小于0.05），VX765预处理＋冷束缚组与雷贝拉唑预处理＋冷束缚组相近（P〉0.05），该2组均明显低于冷束缚组（P值均小于0.05）。结论VX765可以有效阻断半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的活化、减少炎症因子的生成、减轻炎症反应，对冷束缚诱导小鼠急性胃溃疡胃黏膜有一定的保护作用。

某次工业灾难中177例严重烧伤患者的血流感染分析

血流感染（BSI）在重症患者中十分常见。既往的研究显示，BSI会显著增加重症患者的死亡风险，同时延长住院时长，增加医疗费用。然而，BSI和烧伤患者死亡的关系仍存在一定争议。研究存在差异可能是因为研究人群基础伤情并不相同，而且，大部分回顾性研究的年代跨度较大，治疗模式以及细菌耐药谱的改变可能影响结果的可靠性。另一方面，随着世界范围内烧伤总体发生率和病死率的下降，已难以获得足够病例开展前瞻性研究，大面积烧伤（烧伤总面积〉80%TBSA）患者的相关研究更是少见。2014年8月，185例患者在一次粉尘爆炸中严重烧伤（平均烧伤总面积为95%TBSA），随后被送入20家三级甲等医院进行救治。因此，本研究是首次在大规模成批严重烧伤的患者中开展BSI的相关研究，回顾这批患者中BSI的临床特征，分析BSI的主要病原体及耐药情况，评估BSI对患者死亡结局的影响。