急性大面积肺栓塞的重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗

本文报道１例急性肺栓塞采用^（９９ｍ）Ｔｃ－Ｐ３５７标测肺动脉内新鲜血栓，并进行肺动脉造影，显示大块新鲜血栓堵塞于左、右肺动脉干的急性大面积肺栓塞，肺动脉压中度升高。选用重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）进行静脉溶栓治疗。溶栓后再次行肺动脉造影，结果显示大块血栓基本溶解，部分肺动脉的小分支内仍有残余血栓，肺动脉压降至正常。本例表明，急性肺栓塞如能得到及时诊断和治疗，可迅速逆转大面积肺栓塞所致的血液动力学障碍，^（９９ｍ）Ｔｃ－Ｐ３５７是最先进的、准确的诊断急性肺栓塞的检测手段，ｒｔ－ＰＡ是一安全、有效的溶栓药物。

合并复杂病情的急性大面积肺栓塞的溶栓治疗

目的 :评价急性大面积肺栓塞合并复杂病情的溶栓疗效。方法 :对急性大面积肺栓塞合并复杂病情的 7例患者于溶栓前、后行心电图、动脉血气、超声心动图、肺灌注显像及电子束计算机断层摄影术 (EBCT)检查 ,评价溶栓疗效。结果 :7例大面积肺栓塞患者合并复杂病情 ,包括 :例 1合并妊娠、例 2和例 3反复发生肺栓塞、例 4并发休克、例 5并发矛盾性右肾动脉及肠系膜动脉栓塞、例 6为 82岁高龄及例 7肺灌注显像正常 ,而EBCT显示大块血栓堵塞主肺动脉内。 6例予重组组织型纤溶酶原激活剂 ,1例予尿激酶溶栓治疗。溶栓前平均动脉血氧分压及动脉二氧化碳分压分别为 62 9mmHg(1mmHg =0 133kPa)、31 6mmHg ,溶栓后分别上升至 82 0mmHg、36 6mmHg。超声心动图显示溶栓前右心室内径及估测肺动脉收缩压分别为 32 7mm、5 6 3mmHg ,溶栓后为 2 2 8mm、37 9mmHg。 7例肺灌注显像示溶栓前缺损肺段 7～ 15个不等 ,溶栓后 5例仅残余 3～ 5个肺段的缺损 ,肺灌注明显改善 ,2例正常。所有患者临床症状明显改善或完全消失 ,7例患者均好转出院。结论 :急性大面积肺栓塞合并复杂病情 ,如能得到正确诊断和及时有效的治疗 ,可挽救患者生命 ,改善预后。

肺栓塞诊断现况分析

目的 :了解肺栓塞诊断现况。 方法 :本院收治的 6 7例肺栓塞患者 ,分为急性肺栓塞组 (2 0例 ) ,慢性肺栓塞组 (4 7例 ) ,回顾性分析入院前确诊率、确诊时间、确诊时是否出现持续性肺动脉高压以及常见误诊疾病。 结果 :1患者入院前确诊率 2 3.9% ,急性肺栓塞为 5 5 .0 % ,慢性肺栓塞为 10 .6 % ;肺栓塞合并下肢静脉血栓形成35 .1% ,单纯肺栓塞为 6 .7%。 2慢性肺栓塞平均确诊时间为 3.15年 (最长为 16年 ) ,慢性肺栓塞组在确诊时 78.3%患者已经形成中、重度持续性肺动脉高压 ;急性肺栓塞患者确诊时仅 35 .0 %仍在有效溶栓时间窗内 (≤ 2周 )。 3 2 0 .0 %急性肺栓塞患者入院前诊断不明 ,2 0 .0 %误诊为急性心肌梗塞或心绞痛 ,5 .0 %误诊为慢性阻塞性肺部疾病急性发作期 ;44 .7%慢性肺栓塞患者长期诊断不明 ,2 1.3%误诊为冠心病、心肌病或心力衰竭 ,17.0 %误诊为原发性肺动脉高压 ,6 .4%误诊为慢性阻塞性肺部疾病。 结论 :漏诊、误诊以致延误病情仍然是肺栓塞不容忽视的重要问题。

参麦注射液对充血性心力衰竭的疗效观察

目的 :观察参麦注射液对充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法 :应用随机交叉对比的方法 ,对 1 6例慢性充血性心力衰竭患者进行参麦注射液和门冬氨酸钾镁治疗比较。结果 :应用参麦注射液 2周后 ,左室射血分数由 2 9 5±9 0升至 3 6 6±1 0 2 (P <0 0 5 ) ,68 75 %的患者心功能改善 ,未发现明显毒副作用 ;门冬氨酸钾镁可使 3 7 5 0 %的患者心功能改善 ,但左室射血分数无明显变化。结论 :参麦注射液是治疗充血性心力衰竭的有效药物。

230例急性肺动脉血栓栓塞症患者对症治疗、抗凝治疗和溶栓治疗的住院转归

目的:介绍对症治疗、抗凝治疗和溶栓治疗3种治疗方法治疗急性肺动脉血栓栓塞症或慢性肺动脉血栓栓塞症急性再发患者的住院转归。方法:回顾性分析1974-2002年的28年来我院住院收治的230例急性肺动脉血栓栓塞症或慢性肺动脉血栓栓塞症急性再发患者经对症治疗、抗凝治疗和溶栓治疗3种治疗方法的住院有效率、显效率和病死率。结果:对症治疗、单纯抗凝和溶栓+抗凝治疗的住院总有效率分别为60．0％、91．5％和96．6％;其中住院显效率分别为0、0．9％和42．7％;住院病死率分别为17．1％、4．7％和3．4％。结论:通过回顾性临床分析表明,对症治疗、抗凝治疗和溶栓治疗对急性肺动脉血栓栓塞症或慢性肺动脉血栓栓塞症急性再发患者均有效。由于患者治疗方法的选择受历史等因素的影响,对3种治疗方法的临床疗效不能进行比较。

^(99m) Tc-P357血栓显像诊断急性肺栓塞的初步临床研究

为评价９９ｍＴｃＰ３５７血栓显像对急性肺栓塞的诊断价值及其安全性，对７例疑有急性肺动脉血栓栓塞的患者，经静脉注射９９ｍＴｃＰ３５７，１和２小时后行肺平面及断层显像，并与９９ｍＴｃ大颗粒聚合白蛋白肺灌注显像、肺动脉造影、超高速ＣＴ、ＤＳＡ和螺旋ＣＴ对比。结果：４例急性肺栓塞中３例９９ｍＴｃＰ３５７血栓显像阳性，１例溶栓后１个月血栓显像为阴性；另外３例显像结果为阴性，临床诊断分别为慢性肺栓塞、肺血管炎和高血压。初步临床研究表明，９９ｍＴｃＰ３５７对急性肺栓塞的诊断有较大价值。

肺血栓栓塞症溶栓患者临床表现和疗效分析

目的 分析96例肺血栓栓塞症（PTE）溶栓患者的临床特点，探讨该溶栓方案的有效性和安全性，方法 分析96例接受溶栓的PTE患者的临床表现、实验室检查和影像学资料。Ⅰ组（62例）病程在2周内；Ⅱ组（26例）病程超过1个月，症状加重2周；Ⅲ组（8例）病程超过2周（最长呼吸困难史5个月），但影像学判断血栓较新鲜。采用尿激酶（75万-150万U）或重组组织型纤溶酶原激活剂（50～100mg）溶栓。综合判断溶栓疗效和安全性．结果 74％PTE患者伴有下肢静脉疾患，96％有呼吸困难症状。溶栓后，呼吸频率、心率显著改善（P〈0、001）。溶栓总有效率Ⅰ组97％；Ⅱ组73％（与Ⅰ组比较，P=0．001）；Ⅲ组100％。结论 下肢静脉病是PTE主要诱因，对于不能解释的劳力性呼吸困难、晕厥应高度怀疑PTE。

Amplatz血栓消融术治疗大块肺栓塞——附2例报告

目的 探讨Amplatz血栓消融器治疗大块肺栓塞 (PE)的可行性。 方法 对 2例年轻男性经溶栓无效或贻误有效溶栓时机的大块PE患者行Amplatz血栓消融术。 结果 术后肺血流灌注亚急性PE患者明显改善 ,慢性PE再发患者略有改善。前者PaO2 由术前 5 3.8mmHg升至 6 7.3mmHg,2个月后升至 80 .0mmHg。 7个月后核素肺灌注显像大致正常。后者术中症状明显减轻 ,术后PaO2 由 6 6 .4mmHg升至 83 .6mmHg。 3个月后 ,肺动脉压由 5 3.5mmHg降至 2 4mmHg。仅 1例术中轻微左侧胸痛。 结论 对大块亚急性PE患者实施Amplatz血栓消融术技术上可行 ,但需进一步评价。

肺心病患者吸入一氧化氮即刻血液动力学效应

目的：评价一氧化氮（ＮＯ）对肺心病肺动脉高压的急性治疗作用。方法：１３例（男９例，女４例）肺心病患者，平均年龄５２±１１岁（２１～５６岁）。检查前３天停服血管扩张药，在心导管检查时吸入ＮＯ（２０～８０ｐｐｍ）１０～１５分钟，吸入前后测右房压、肺动脉压同时取动脉及混合静脉血测血氧饱和度、血氧分压（ＰａＯ２）及混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）。结果：吸入ＮＯ后，肺动脉压下降，收缩压、舒张压及平均压分别下降３６．０％、３２．４％及２８．１％（Ｐ均＜０．００１）；肺血管阻力降低３８．５％（Ｐ＜０．０１）；肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值从０．３９下降到０．２４，心脏指数增加１０．５％（Ｐ＜０．０１）；ＰａＯ２、ＳｖＯ２均值分别增加４．７％、８．７％（Ｐ均＜０．０５）。结论：吸入ＮＯ可使肺心病肺动脉高压患者肺血管扩张，降低肺动脉压及右室后负荷能预防或延缓心力衰竭的发生。

130例闭塞性肺动脉高压患者自然病程的分析

目的：分析闭塞性肺动脉高压患者的自然病程。方法：对130例闭塞性肺动脉高压患者以通讯或门诊方式进行随访，将生存结果与临床心电图，X线胸片，超声心动图，血液动力学资料进行相关分析。不能解释的肺动脉高压组（UPH组）与慢性栓塞性肺动脉高压组（CTEPH组）两组对照分析。结果：本组闭塞性肺动脉高压患者平均随访时间5．86±4．63年，其生存函数曲线显示2年、3年、5年生存率分别为79.0％，73.0％，50.0％。UPH组与CTEPH组生存率比较，后者较好。影响生存率的因素有心功能，肺动脉压力，心输出量，心脏指数，心胸比率，动脉血氧分压等。结论：闭塞性肺动脉高压的预后不乐观，尤以不能解释的肺动脉高压更严重。降低肺血管压力，改善心功能是提高闭塞性肺动脉高压生存率的重要环节。

急性肺栓塞低氧血症机制的初步探讨

目的：探讨急性肺栓塞通气灌注比例（Ｖ／Ｑ）失调、肺内分流、弥散损伤及右向左心内分流在低氧血症中各自所起的作用。方法：８例确诊为急性肺栓塞的患者，卧位休息１０分钟，行血流动力学检查，同时取动脉及混合静脉血，作血气分析；计算肺内分流及Ｖ／Ｑ。结果：患者出现症状３天内Ｘ线胸片无异常，３天后患者有局限性肺不张或小灶性浸润。血流动力学显示肺动脉平均压中、重度升高［平均５．１±１．１ｋＰａ（３８±８ｍｍＨｇ）］，肺血管阻力上升（平均７８．６±３２．８ｋＰａｓ／Ｌ），心脏指数降低［平均２．６±０．５Ｌ／（ｍｉｎｍ２）］。所有患者都有低氧血症［平均动脉氧分压７．１±０．９ｋＰａ（５３±７ｍｍＨｇ）］和低碳酸血症。肺泡动脉氧差增宽，分流量增加，死腔量升高。结论：急性肺栓塞的低氧血症主要原因为Ｖ／Ｑ失调，同时发生的心功能抑制也进一步促进了低氧血症，而肺内分流只在有肺膨胀不全或肺容积丧失时才起作用。

茶碱控释片对心肺功能急性作用的观察

通过对１５例慢性肺心病患者服用茶碱控释片（舒弗美）前、后血流动力学、肺功能和血气等进行对照研究发现，舒弗美除能改善症状体征外，还使ＦＶＣ，ＦＶＣ％及ＦＶＣ１％明显增加（Ｐ均＜０．０５），肺血管阻力下降２８％，肺动脉压降低及心排血量有增加趋势。ＳａＯ２，ＰａＯ２和ＳｖＯ２升高（Ｐ均＜０．０５），ＰａＣＯ２略下降。因此舒弗美能明显改善呼吸功能，其肺血管阻力下降除该药有直接扩张肺血管作用外。

慢性肺原性心脏病左室舒张功能改变研究

目的 评价慢性肺原性心脏病患者左室舒张功能的改变。方法 Doppler测量 52例慢性肺原性心脏病患者二尖瓣的血流频谱。结果 慢性支气管炎、肺气肿所致肺心病患者二尖瓣血流频谱特征为 E峰减低， A峰增高， E/A <1.0， E峰减速时间 (DT)正常，左室等容时间舒张 (IVRT)延长。肺血管疾病所致的肺动脉高压和原发肺动脉高压患者二尖瓣血流频谱为 E峰 A峰呈正常比例， DT正常，左室 IVRT明显延长。所有患者左室射血分数 (LVEF)均正常。结论慢性肺原性心脏病左室舒张功能减低。

妊娠者肺动脉血栓栓塞的诊断与治疗

妊娠者肺动脉血栓栓塞(pulmonary embolism,PE;肺栓塞)是指孕产期内源性或外源性血栓栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.

缺氧性肺血管收缩的发生机制

肺源性心脏病在美国也是一很重要的疾病。慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的发病机理主要有三个方面:①肺血管床减少,由于肺气肿使肺结构改变,肺血管床减少;②缺氧使肺血管结构发生改变,引起肺血管结构重组,为代偿缺氧有红细胞增多、血液粘滞性增加;③酸中毒和高碳酸血症,这是在慢性阻塞性肺部疾病经常存在的。上述这三种机制都参与肺动脉高压(PAH)的形成,并导致右心室肥厚和扩张,晚期发生右心衰竭。

肺动脉高压研究的新进展

肺动脉高压的治疗在10～15年以前几乎没有什么办法,此后有了一些新的进展。在介绍肺动脉高压治疗之前先复习肺动脉高压的原因。一、慢性肺动脉高压的分类 (一) 继发性肺动脉高压 1.心脏疾病 (1)