碘-125对胶质瘤SHG-44细胞的细胞程序性死亡作用及相关基因表达的影响

目的:观察碘-125(125I)粒子对体外培养的人脑恶性胶质瘤细胞系SHG-44的生长抑制及诱导细胞程序性死亡作用,阐明此过程中相关基因的作用机制。方法:人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44,根据应用125I粒子剂量不同分为对照组与处理组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖率的影响;用电镜和原位凋亡检测法(TUNEL)及流式细胞仪、吖啶噔/溴乙啶双荧光染色检测细胞程序性死亡改变,应用基因芯片技术筛选出处理前后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因。结果:125I粒子作用于体外培养的SHG-44胶质瘤细胞,产生了剂量、时间依赖性的增殖抑制作用。MTT比色法检测,经125I粒子处理的SHG-44人胶质瘤细胞,随放射剂量的增加和作用时间的延长,A值明显降低。经2粒125I粒子作用3d(累积剂量86.8MBq)抑制率约为50%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。透射电镜下观察到处理后SHG44胶质瘤细胞中频繁细胞自噬现象。流式细胞仪检测,S期细胞数在作用后逐渐减少,而G1期和G2/M期细胞比例显著增加。虽然细胞中凋亡细胞的比例随时间的延长有所增加,但比例未超过2%。筛选出SHG-44胶质瘤细胞在125I粒子作用前后差异表达且与程序性死亡相关的基因共56条(上调36条,下调20条)。结论:125I粒子以剂量、时间依赖性方式通过细胞程序性死亡来抑制胶质瘤细胞的增殖,促进细胞向凋亡方向转化;125I粒子诱导下的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡(自噬);胶质瘤细胞凋亡过程中相关基因p53/ATM通路的基因、c-myc家族、p16、Bcl-2家族等参与诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制。

小切口半椎板入路切除椎管内肿瘤

目的探讨小切口半椎板入路显微手术切除椎管内肿瘤之优缺点。方法回顾分析2008年8月-2013年4月采用小切口半椎板入路手术切除椎管内肿瘤患者的临床资料。结果共19例患者,肿瘤均全切除,病理分型分别为神经鞘瘤(12例)、神经纤维瘤(1例)、脊膜瘤(5例)和血管母细胞瘤(1例)。术后患者症状与体征明显改善,随访6~60个月无一例肿瘤复发或出现脊柱失稳并发症。术中测量获得半椎板切除可显露胸腰椎骨窗面积为(15±2)mm×(32±5)mm。结论采取小切口半椎板入路显微手术切除椎管内肿瘤,创伤小、有利于维持脊柱稳定性,而且患者术后住院时间短、反应轻微、远期疗效良好,但对手术技术要求较高。

蛛网膜下腔出血患者早期血清中Ang-1,Ang-2和VEGF水平变化的临床意义

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)患者早期血清中多种生长因子(GFs)表达水平的变化,探讨其对SAH患者预后判断的临床意义。方法:选取39例健康人作为照组,选取41例SAH患者作为治疗组。治疗组SAH患者根据预后情况,分为预后良好组(A组)与预后不良组(B组)。全部SAH患者于发病后8h,24h,72h分别采集血样,应用ELISA法检测生长因子(GFs)中血管生成素1(Ang-1),Ang-2,Ang-1/-2,Tie-2,血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果:与正常对照组比较,SAH患者血清GFs水平随时间发病时间延长均逐渐增高。全部41例SAH患者中,预后良好组(A组)含患者26人,预后不良组(B组)含患者15人。预后不良组与预后良好组比较,出血后8h和24h血清中Ang-1水平显著增高(P<0.01),VEGF于出血后24h和72h水平显著增高(P<0.05);Ang-2水平于出血后72h明显升高(P<0.05);Ang-1/-2,VEGI和Tie-2无统计学差异。结论:SAH患者早期血清中生长因子中Ang-1,Ang-2和VEGF明显改变,在预后不良患组者中尤其明显。检测早期SAH患者血清中生长因子中Ang-1,Ang-2和VEGF水平,有助于对患者预后的判断。

在校护生创新效能与评判性思维的相关性分析

目的探讨在校本科护生创新效能与评判性思维现状并分析两者的相关性。方法以南阳理工学院的本科护生为研究对象,采用本科护生一般资料调查问卷、本科护生创新效能现状调查表和评判性思维能力测量表对符合纳入、排除标准的171名护生进行调查。采用多元逐步回归分析法探讨创新效能与评判性思维的相关性。结果护生创新效能现状调查表总分为(69.04±11.08)分,评判性思维能力测量表总分为(232.71±31.42)分,二者呈正相关关系。护生评判性思维能力测量表7个维度共解释其创新效能的19.5%。结论本科护生创新效能与评判性思维高度相关,应通过专利设计指导、创客教育、体验式教学等加强护生创新效能和评判性思维培养。

参苓白术散联合英夫利西单抗治疗老年炎症性肠病的疗效及对炎症因子、肠黏膜屏障和免疫功能的影响

目的探讨参苓白术散联合英夫利西单抗治疗老年炎症性肠病的疗效及对炎症因子、肠黏膜屏障和免疫功能的影响。方法纳入74例老年炎症性肠病患者,按照随机数字表法分为观察组37例与对照组37例。对照组采用英夫利西单抗治疗,观察组在对照组基础上结合参苓白术散治疗。两组疗程均为14 w。比较两组疗效、治疗前后黏膜镜像评分和疾病活动指数(DOI)评分、炎症因子、肠黏膜屏障功能和免疫功能的变化。结果观察组总有效率(94.59%)显著高于对照组(70.27%,P<0.05)。治疗后,黏膜镜像评分和DOI评分观察组显著低于对照组(t=10.870、10.623,均P<0.05)。治疗后,血清白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平观察组显著低于对照组(t=7.304、11.454、6.642,均P<0.05)。治疗后,血清D-乳酸和内毒素水平观察组显著低于对照组(t=12.711、10.208,均P<0.05)。治疗后,CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+观察组显著高于对照组(t=8.832、12.553、7.672,均P<0.05)。结论参苓白术散联合英夫利西单抗治疗老年炎症性肠病患者疗效良好,可减轻患者炎症反应,改善患者肠黏膜屏障功能和免疫功能。

乌鲁木齐市艺术类教育培训机构空间分布及其影响因素的研究

教育培训机构,是以提升能力、培养技能、学历教育、认证培训等为目的的活动场所,艺术类教育培训机构:以兴趣爱好(舞蹈,画画,武术)等为主要培训方向。本论文通过对乌鲁木齐市艺术类教育培训机构空间分布特征和存在的问题,及影响的因素进行研究分析,提出作者的对策建议,望为艺术类教培可持续发展产生积极意义。

核转录因子-κB抑制蛋白激酶小分子干扰RNA增强人胶质瘤细胞替莫唑胺化疗敏感性

目的 观察核转录因子-κB抑制蛋白激酶（IKKβ）小干扰RNA（siRNA）对耐替莫唑胺（TMZ）的胶质瘤细胞株TR-U251和TR-LN229增殖的影响,探讨IKKβ干扰在耐药细胞TMZ化疗敏感性中的作用.方法 体外分步诱导法建立TMZ耐药细胞株TR-U251和TR-LN229,分别用25、50、100 μmol/L siRNA转染耐药细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法鉴定IKKβ mRNA表达量；噻唑蓝（MTT）法测定50 μmol/L IKKβ siRNA干扰前后各组细胞TMZ半数抑制浓度（IC50）值并计算耐药指数；转染50 μmol/L IKKβ siRNA的耐药细胞分别联合或不联合IC20TMZ,MTT法检测细胞的增殖抑制率.结果 25 μmol/L IKKβ siRNA干扰效果最弱,50μmol/L和100 μmol/L效果较强；进行50 μmol/L IKKβ siRNA干扰24 h,TR-U251干扰前后对TMZ耐药指数分别为5.92±0.66和0.45±0.07；TR-LN229干扰前后分别为6.58 ±0.29和0.22±0.10;50 μmol/L IKKβ siRNA单独作用TR-U251和TR-LN229细胞48 h增殖抑制率分别为（17.47±4.11）％、（5.90±2.81）％,120μmol/LTMZ单独作用TR-U251 48 h细胞增殖抑制率为（7.87±3.29）％,60 μmol/L TMZ单独作用TR-LN229 48 h细胞增殖率为（24.67±5.37）％,而IKKβ干扰与TMZ联合作用48 h,TR-U251和TR-LN229细胞增殖抑制率分别为（66.33±9.18）％、（75.30±6.01）％.结论 IKKβ RNA干扰显著降低TR-U251与TR-LN229对TMZ的耐药指数及增殖率,增加TMZ化疗的敏感性.

IκB激酶β小分子干扰RNA增敏人胶质瘤细胞替莫唑胺化疗的机制

目的观察IKB激酶B（IKKβ）小干扰RNA（siRNA）对耐替莫唑胺（TMZ）的胶质瘤细胞凋亡的影响，探讨IKKβ siRNA增敏耐药细胞TMZ化疗的机制。方法构建人胶质瘤耐药细胞株TR-U251和TR-LN229细胞，随机分为对照组、50μmol/LIKβsiRNA转染组、低浓度IC20 TMZ治疗组以及50μmol/LIKKβsiRNA＋IC2。TMZ联合治疗组，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）表达，以及干扰前后核转录因子．KB（NF-KB）p65、0^6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）、Survivin蛋白表达水平。结果TR-U251细胞凋亡率分别为：对照组（2．78±1．67）％、干扰组（11．92±3．06）％、120txmol/LTMZ治疗组（8．18±2．24）％、联合治疗组（35．95±6．07）％；TR-LN229细胞凋亡率分别为：对照组（1．824-0．86）％、干扰组（9．784-4．13）％、60μmol／LTMZ组（8．65±3．64）％、联合治疗组（28．30±4．97）％，两种细胞联合治疗组凋亡率较对照组和单独用药组均显著增加（P〈0．01），联合治疗组bcl-2水平均显著降低，Caspase-3水平均增加；IKK[3RNA干扰后NF-KB、MGMT及Survivin蛋白表达抑制。结论IKK[3RNA干扰通过显著降低TR-U251与TR-LN229中NF-KB、MGMT及Survivin蛋白表达，增高TMZ化疗的凋亡率。

弥漫性颅骨肥厚致获得性Chiari Ⅰ畸形一例并文献复习

目的探讨弥漫性颅骨肥厚致获得性ChiariⅠ畸形个体化治疗方案及机制。方法报告1例弥漫性颅骨增厚致颅内压增高和小脑扁桃体下疝，并复习相关文献。结果颅骨肥厚造成颅内容积减小，部分患者可合并小脑扁桃体下疝，可继发于Camurati—Engelmann病、颅骨一骨干发育不良、Worth—type骨内膜肥厚和硬化性骨化病等。作者所报告病例即属于常染色体显性遗传性骨硬化症。治疗上宜采用幕上开颅减压术，而禁忌采用单纯枕下减压术。结论弥漫性颅骨肥厚引起获得性ChiariⅠ畸形很少见，治疗上应行幕上开颅减压术。