丹红注射液对急性冠脉综合征患者介入治疗后血小板活化和炎症因子的影响

目的探讨丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血小板活化和炎症因子的影响。方法100例ACS患者随机分为丹红注射液治疗组(简称丹红组,50例)和常规治疗组(简称常规组,50例)。常规组在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后给予阿司匹林、氯比格雷、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗2周。丹红组在常规治疗组基础上静脉滴注丹红注射液治疗2周,并与对照组进行比较。两组病例在PCI术前和术后次日清晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标P选择素(CD62p)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原C(FIB-C)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。并选择健康体检者40名作对照。结果ACS患者PCI术前血清CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP较健康对照组明显升高(均P<0.01);PCI术后上述指标较术前均有显著性增高(P<0.05,P<0.01);治疗2周后,两组患者的CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP表达水平较PCI术前均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),与常规治疗组比较,丹红治疗组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液可以抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应。

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化和血管内皮功能及预后的影响

目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例,简称通心络组)和常规治疗组(80例,简称常规组),另设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标,进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P<0.01),NO及FMD显著降低(P<0.01)。冠脉介入术后CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子又较术前升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月和6个月后,常规组和通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01),NO和FMD增加(P<0.05,P<0.01)。与常规组比较,通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子以及ET-1的水平降低更明显(P<0.05,P<0.01),NO和FMD的水平明显增加(均P<0.05),治疗6个月与本组治疗2个月比较,两组以上指标变化差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。常规组6个月发生心绞痛7例,心力衰竭6例,室速/室颤3例,猝死发生2例,而通心络组6个月仅发生心绞痛1例,心力衰竭1例,无室速/室颤和猝死的发生。结论通心络胶囊可用于ACS患者介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能,改善预后。

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。

通心络胶囊对原发性高血压伴糖尿病患者血小板活化因子和炎症因子及内皮功能的影响

目的探讨通心络胶囊对原发性高血压(essential hypertension,EH)合并糖尿病(diabetes melli-tus,DM)患者血小板活化和血管炎症因子以及内皮功能的影响。方法100例EH合并DM患者分为超微粉通心络胶囊治疗组(简称通心络组50例)和常规治疗组(简称常规组50例),两组病例在入院后次日凌晨分别抽空腹肘静脉血,采用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;采用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原(FIB-C)水平;采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;采用放射免疫测定法测定血浆内皮素-1(ET-1)的表达水平;采用酶法测定血浆一氧化氮(NO)的含量。同时选取健康体检者50名作为对照检测上述指标。并于治疗8周后复查上述指标与对照组进行比较。结果EH合并DM患者血清hs-CRP和血浆FIB-C、CD62p及GPⅡb/Ⅲa较对照组明显增高(均P<0.01);治疗8周后通心络组和常规组收缩压和舒张压均降低(P<0.05),hs-CRP、FIB-C、CD62p、GPⅡb/Ⅲa以及ET-1均有显著下降(均P<0.01),而且通心络组较常规组降低更明显(均P<0.05),NO升高更明显(P<0.05)。结论通心络胶囊可以抑制EH合并DM患者血小板激活和血管炎症反应,改善血管内皮功能,对防治EH合并DM引起血栓性疾病的并发症具有一定作用。

川芎嗪对急性冠脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响

目的探讨川芎嗪对冠脉介入治疗术后血小板活化状态及内皮功能的影响。方法80例急性冠脉综合征(ACS)患者随机分为川芎嗪治疗组(简称川芎嗪组,40例)和常规治疗组(简称常规组,40例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆假血友病因子(vWF)的表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO)的含量;用彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张(FMD)功能。静脉滴注川芎嗪治疗14天后复查上述指标并进行比较。结果与健康对照组比较,ACS患者术前CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vwF及ET-1均显著升高(P<0.01),FMD和NO显著降低(P<0.01)。冠脉介入术后血小板活化有升高趋势,而vWF因子升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05),但ET-1和NO水平差异无统计学意义(P>0.05)。与常规组比较,川芎嗪组CD62p、CD63、vWF、ET-1及GPⅡb/Ⅲa的水平明显降低(P<0.05,P<0.01),FMD水平增加(P<0.05)。结论川芎嗪可用于冠状动脉介入术前、后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能。

地尔硫䓬和硝普钠改善急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象的效果评价

目的比较地尔硫和硝普钠在改善急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗中无复流现象的效果。方法选取2008年1月—2014年6月于江西省人民医院接受PCI治疗且术中出现无复流现象的ACS患者80例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为地尔硫组（40例）和硝普钠组（40例）。两组于PCI术中经微导管冠状动脉靶病变远端2 s内＂弹丸式＂快速分别给予地尔硫、硝普钠200~600μg,分别于给药后10、20min后复查冠状动脉造影,评价心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流分级和校正的TIMI血流帧数（CTFC）,同时记录给药前及给药后10、20 min有创血压及心率的变化。分别于PCI术前及术后7、30 d记录左心室收缩末内径（LVESD）、左心室舒张末内径（LVEDD）及左心室射血分数（LVEF）。于PCI术前及术后7、30 d测定N末端B型脑钠肽前体（NT-pro BNP）及细胞因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平。记录两组术后30 d内主要心血管事件（再发心绞痛、再发急性心肌梗死及心力衰竭发作）和其他心血管事件（恶性心律失常及猝死）的发生情况。结果不同药物对TIMI血流分级、CTFC、收缩压、舒张压及心率的影响比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组用药后10、20 min TIMI血流分级、CTFC与用药前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同药物对LVESD、LVEDD、LVEF的影响比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组术后30 d LVESD、LVEDD及LVEF与术前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同药物对NT-pro BNP、hs-CRP、IL-6及ICAM-1的影响比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组术后7、30 d NT-pro BNP、hs-CRP、IL-6、ICAM-1水平均低于术前,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组术后30 d内主要心血管事件及其他心血管事件发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论地尔硫和硝普钠均能够有效改善PCI术中TIMI血流分级及CTFC,降低炎性因子和NT-pro BNP水平,改善心功能,两者改善无复流现象的效果相当。

雷尼替丁对冠心病患者介入术后双重抗血小板治疗所致消化道出血和血栓事件的影响

目的探讨雷尼替丁对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后双重抗血小板治疗所致消化道出血和血栓事件的影响。方法选择2008年4月—2009年9月在本院住院治疗的200例冠心病患者,PCI术后随机分为常规治疗组(常规组,100例,包括阿司匹林、氯比格雷、他汀类药物等)和雷尼替丁治疗组(雷尼替丁组,100例,在常规治疗基础上加雷尼替丁),100例健康体检者为对照组。冠心病患者于PCI手术当天清晨及术后次日清晨分别空腹抽肘静脉血,健康体检者仅采集清晨空腹肘静脉血。用流式细胞仪检测血清血小板膜糖蛋白(CD62p)和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体的水平;用电阻抗法(IPA)检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;用散射比浊法测定血浆纤维蛋白原-C(FIB-C)的水平,治疗12周后复查上述指标,随访观察消化道出血和血栓事件(包括急性心肌梗死、脑卒中、心源性猝死)。结果冠心病患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体和血浆FIB-C水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体和FIB-C较术前水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),雷尼替丁组和常规组分别治疗12周后,CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体、FIB-C和血小板聚集率均较PCI前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗后两组间差异无统计学意义(P>0.05)。随访6个月,雷尼替丁组和常规组各3例出现血栓事件,雷尼替丁组未见消化道出血的发生,而常规组8例出现消化道出血。结论雷尼替丁可预防CHD患者PCI后双重抗血小板药物所致消化道出血并发症的发生,未见干扰氯比格雷抗血小板活性及增加血栓事件的发生。

血管缝合器和血管封堵器在经皮冠状动脉介入诊疗术后的临床应用

目的探讨经皮冠状动脉介入诊疗术后应用血管缝合器与血管封堵器对患者止血时间、制动时间及并发症发生率及舒适度的影响,评估血管缝合器及血管封堵器止血的疗效及安全性。方法选择2012年2月—2014年3月江西省人民医院经股动脉穿刺行冠状动脉造影（CAG）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的住院冠心病患者180例,采用随机数字表将患者分成为人工压迫组（A组）60例、血管缝合器组（B组）60例、血管封堵器组（C组）60例,观察3组术后止血时间、制动时间、血管创口处理时间、住院时间、患者舒适度、并发症发生率、相关费用及随访情况。结果 B组和C组术后止血时间、制动时间、血管创口处理时间、住院时间较A组均缩短,腰背酸痛、术侧肢体疼痛、腹胀、排尿困难、烦躁发生率较A组均降低（P〈0.01）;B组与C组上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。A组术后发生并发症23例（38.3%）,B组2例（3.3%）,C组2例（3.3%）,3组术后并发症发生率比较,差异有统计学意义（χ^2=38.43,ν=2,P〈0.001）;其中B组和C组低于A组（χ2值分别为22.28和22.28,P〈0.001）;B组与C组比较,差异无统计学意义（P=1.000）。A组费用为（62±8）元,B组为（2 930±12）元,C组为（2 888±13）元,3组费用比较,差异有统计学意义（F=4.78,P〈0.001）;B组、C组费用高于A组（P〈0.01）;B组与C组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。随访2-3个月,复查股动脉血管彩超,B组、C组患者未见血管闭塞或严重狭窄。结论与人工压迫止血方法相比,血管缝合器和血管封堵器用于经皮冠状动脉介入诊疗术后止血效果较好、并发症少、舒适度高,但经济费用较高。

通心络对急性冠状动脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗术后血小板活化状态及血管内皮功能的影响。方法90例ACS患者(ACS组)随机分为通心络胶囊治疗组(45例)和常规治疗组(45例),另选健康对照组45例,分别检测血小板表面活性标记蛋白CD62P、CD63和膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa,测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。服用通心络胶囊治疗8周后复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS组患者血小板活化指标CD62P、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物显著升高(P<0.01),vWF显著升高(P<0.01),FMD显著降低(P<0.01)。冠状动脉介入术后vWF升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05)。与常规治疗组比较,通心络胶囊治疗组更明显降低CD62P、CD63、vWF(P<0.05)及GPⅡb/Ⅲa复合物(P<0.01),增加FMD的水平(P<0.05)。结论通心络胶囊可用于冠状动脉介入术前后预防和治疗冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。

急性冠状动脉综合征患者介入术前后血小板活化及血管内皮功能的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物及内皮功能的改变。方法60例急性冠状动脉综合征患者在冠状动脉介入术前和术后即刻以及次日采用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物;双抗体夹心固相酶联免疫吸附试验测定血浆假血友病因子的表达水平;放射免疫测定法测定血浆内皮素1表达水平;酶法测定血浆一氧化氮的含量;彩色多谱勒超声诊断仪测量内皮依赖性血管舒张功能。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,观察急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入前后指标的变化并与对照组比较。结果与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组CD62p、CD63及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物明显增高(P<0.05或0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻CD62p、CD63和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物与术前相比明显增高(P<0.01),但术后24h较术前无明显变化(P>0.05)。与健康对照组和稳定型心绞痛组比,急性冠状动脉综合征组假血友病因子、内皮素1的表达水平明显增高(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮降低(P<0.05或<0.01);急性冠状动脉综合征患者介入术后即刻血浆假血友病因子和内皮素1水平升高(P<0.05或P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮水平降低(P<0.05),且介入术后24h假血友病因子水平也较术前升高(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能降低(P<0.05),但内皮素1和一氧化氮水平与术前差异无显著性(P>0.05)。结论血小板活化和内皮功能的损伤在急性冠状动脉综合征发生和发展过程中起重要的作用,冠状动脉介入术后血管内皮受到一定损伤,血小板有一定程度的激活。

急性冠脉综合征患者血浆心型脂肪酸结合蛋白水平变化及其临床意义

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平变化及其临床意义。方法冠心病患者110例行冠状动脉造影证实,其中急性心肌梗死(AMI)35例、不稳定型心绞痛(UAP)45例,稳定型心绞痛30例。健康对照者30例。采用双抗体夹心ELISA法检测血浆H-FABP、肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,根据美国心脏病协会所规定的冠状动脉血管图像记分分段评价标准,对血管病变狭窄程度进行分度,计算病变血管支数;比较各组血浆H-FABP、MYO和cTnI、CK-MB水平与冠状动脉狭窄程度、病变支数的关系。结果 4组受检者血浆H-FABP、MYO、CK-MB、cTnI水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其中UAP组、AMI组患者H-FABP与SAP组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ACS患者胸痛出现时间无论是<3 h,还是≥3 h,其血浆H-FABP、MYO、cTnI及CK-MB的阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。ACS冠状动脉1支、2支、多支病变患者血浆H-FABP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ACS冠状动脉轻度、中度、重度病变患者血浆H-FABP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ACS患者中46例心脏射血分数(EF)≥40%,34例EF<40%,其血浆H-FABP水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H-FABP对ACS的诊断较MYO、CK-MB和cTnI更敏感。H-FABP水平与ACS患者冠状动脉病变严重程度有关。ACS患者血浆H-FABP、MYO、cTnI以及CK-MB水平均升高。

环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究

目的通过环维黄杨星D(CVBD)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVBD在13.3～63.3μmol/L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33.3～63.3μmol/L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVBD还具有时间依赖效应,当20μmol/L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVBD明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVBD在较高浓度(33.3μmol/L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVBD具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。

老年急性冠脉综合征患者血浆P选择素、糖蛋白/Ⅲa、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白的变化及临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义。方法 100例ACS患者晨起空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平。选择健康体检者40例和稳定型心绞痛(SAP)患者50例进行对照。结果 ACS患者中不稳定型心绞痛(UAP)组血浆CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和SAP组(P<0.05);急性心肌梗死(AM I)组明显高于UAP组(P<0.05)。冠脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组(AM I组)高于UAP组的三支病变组(均P<0.05),三支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(P<0.05)。ACS合并糖尿病或糖耐量异常的患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP水平均明显高于血糖正常的ACS组(P<0.05,P<0.01),且血小板活化程度和炎症因子的表达水平呈正相关。结论老年ACS患者CD62P、GPⅡb/Ⅲa、FiB-C及hs-CRP的浓度明显升高,且与冠心病类型和冠脉病变程度以及血糖水平有关系。高血糖状态可以激活血小板活化因子和炎症反应因子。

风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并右房室瓣反流患者中球囊扩张术的应用价值

目的：探讨风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并右房室瓣反流患者中左房室瓣球囊扩张术（ PBmV）的应用价值。方法选择2000年1月-2012年6月在江西省人民院因风湿性心脏病左房室瓣狭窄住院行PBmV的患者1700例，其中220例合并右房室瓣反流，男90例，女130例；年龄29～67岁，平均（47.5±7.4）岁；左房室瓣口面积0.4～1.5 cm^2，平均（0.9±0.3）cm^2；右房室瓣反流面积3.2～26.0 cm^2，平均（11.2±6.5）cm^2。以造影剂递增法扩张，扩张终点使左房压（ LAP）下降50%以上，或左心房平均压降到15 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）以下，左房室瓣区舒张期隆隆样杂音消失或明显减轻。对于合并右房室瓣重度反流患者，联合使用利尿剂，保持每天2000 ml以上的尿量。术后2～3 d内用经胸超声心动图复查左房室瓣口面积（ mVA）、右房室瓣反流面积（ TRA）、LAP、左房直径（ LAD）、右房压（ RAP）、右房直径（ RAD）、肺动脉压（ PAP）以及左心室射血分数（ LVEF）。PBmV术后定期电话或门诊随访，随访6个月～9年，平均（75±32）个月，并在随访结束时经彩色多普勒超声心动图复查上述指标。结果220例患者PBmV后mVA较术前显著增加（P﹤0.01）。对于轻中度右房室瓣反流者，术后TRA较术前显著减少（P﹤0.01）；对于重度右房室瓣反流者，术后TRA与术前相比差别无统计学意义（P﹥0.05）。术后LAP、RAP、LAD、RAD均较术前减小，差异有统计学意义（P﹤0.01）；PAP患者从术前压力（60.6±15.5）mm Hg降低到术后的（48.2±10.3）mm Hg（P﹤0.01）。舒张期隆隆样杂音从中重度减为轻度，胸闷、气促、呼吸困难等症状明显缓解，心功能明显改善。随访过程中，合并轻中度右房室瓣反流患者中有2例失访，合并重度右房室瓣反流患者中有2例死亡（大面积脑梗死1例，心力衰竭1例，分别在术后第6年和第8年死亡）。随访结束时 mVA较术后有所减小（ P﹤0.05）；LAD、RAD较术后轻度增大（P﹤0.05），但均未及术前水平；TRA、PAP以及LVEF与术后比较无差异（P﹥0.05）。结论 PBmV治疗风湿性心脏病左房室瓣中重度狭窄合并轻中度右房室瓣反流患者，可以减轻症状，减轻TRA，疗效肯定；对于合并右房室瓣重度反流患者，也可以改善生活质量，近中期疗效可以，远期疗效有待于进一步观察。

冠心病介入治疗拔鞘管后心血管迷走反射的原因分析和防治

目的探讨冠心病介入治疗拔鞘管后出现心血管迷走反射（cardiovascular vagal reactions，CVVRS）的原因及防治措施。方法438例行冠脉介入治疗的冠心病患者术后根据拔鞘管前是否给予处理分为2组：预防组234例和对照组204例。预防组拔鞘管前给予静脉滴注0．9％氯化钠注射液100-300mL，拔鞘管时用2％利多卡因对穿刺点周围行局部麻醉；对照组未经处理直接拔鞘管。结果预防组CVVRS发生2例（0．85％），对照组发生CVVRS13例（6．37％），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论冠心病介入治疗后，拔鞘管前应常规静脉滴注0．9％氯化钠注射液，并在拔鞘管时用利多卡因对穿刺点周围行局部麻醉，恰当的心理护理，消除焦虑紧张情绪，有助于降低心血管迷走反射的发生率。

永久性起搏器术后阈值升高的临床分析

目的探讨起搏器植入术后阈值升高的原因及防治措施。方法回顾我院1996年1月～2006年7月共植入人工心脏起搏器447例的临床资料,分析其术后阈值升高的原因及防治措施。结果起搏器术后阈值升高15例,其中早期阈值升高12例,4例经过静脉点滴地塞米松(10mg/d)5～14d后起搏功能均恢复正常,8例微脱位中4例重新安置电极外,其余4例经过左侧卧位而使电极复位,起搏器功能恢复正常;晚期阈值升高3例,通过增加起搏电压可以恢复正常起搏功能,为避免起搏器电池提前耗竭,已更换起搏电极。结论注意识别起搏器术后阈值升高的临床特点、强调术中操作规范、加强术后程控及随访,早期发现早期治疗。

超微粉通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者介入治疗后血小板活化及炎症因子的影响

目的探讨超微粉通心络胶囊对不稳定型心绞痛(UAP)患者介入治疗前后血小板活化状态因子和炎症反应因子的影响。方法 60例UAP患者随机分为超微粉通心络胶囊治疗组(简称通心络组30例)和常规治疗组(简称常规组30例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平。选择健康体检者和稳定型心绞痛患者各30例作对照,超微粉通心络胶囊治疗8周后复查上述指标与对照组进行比较。结果 UAP患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、hs-CRP和血浆FIB-C较健康对照组明显增高(均P<0.01),较稳定型心绞痛组也明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);PC I术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、hs-CRP和FIB-C与术前相比明显增高(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),通心络治疗8周后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、和FIB-C,hs-CRP均有显著降低(均P<0.01),而且较常规治疗组降低更明显(均P<0.05)。结论通心络可以抑制UAP患者PC I前后血小板活化和炎症反应,可能具有预防和治疗冠脉内血栓及血管内再狭窄的重要作用。

冠状动脉心肌桥的造影特点、临床治疗及其预后

目的探讨心肌桥的冠状动脉造影特点、临床治疗及预后。方法对965例接受选择性冠脉造影(CAG)的病例回顾性分析,共检出心肌桥23例,采用人工方法对心肌桥进行定量分析。临床表现为稳定型心绞痛患者16例给予倍他乐克治疗,2例不稳定型心绞痛患者给予介入治疗(PTCA+Firebird雷帕霉素药物洗脱支架)。结果965例接受CAG术患者中检出心肌桥23例,检出率2.38%,心肌桥长度0.5～4cm,均为单发心肌桥,其中20例位于左前降支中远段,2例位于左回旋支远段,1例位于右冠状动脉。其中合并冠状动脉粥样硬化者13例,高血压2例,孤立性心肌桥8例。有78.2%临床表现为心肌缺血,与非缺血组相比,缺血组收缩期狭窄程度更重。表现为稳定型心绞痛患者16例中给予倍他乐克12.5～25mg,2次/d,治疗10d症状缓解,2例不稳定型心绞痛患者给予介入治疗(PTCA+Firebird雷帕霉素药物洗脱支架)后症状明显缓解。结论冠状动脉心肌桥可引起心肌缺血,临床表现与狭窄程度有关;β受体阻滞剂及介入治疗对心肌桥所致的心绞痛有一定的疗效。

慢性心力衰竭患者血清尿酸水平的变化及其临床意义

目的探讨慢性心力衰竭患者血清尿酸浓度变化及其临床意义。方法测定100例心力衰竭患者治疗前后血清尿酸,分析尿酸水平与性别、年龄、病因、心功能分级、利尿剂的使用及肾功能关系。结果慢性心力衰竭患者血清尿酸浓度在不同病因和不同性别及年龄之间无明显差别,未用利尿剂和用利尿剂者尿酸、尿素氮、肌酐差别无统计学意义。但随心功能的恶化而升高,Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭血尿酸浓度分别为285.5±34.6μmol/L,352.6±98.6μmol/L,612.2±114.5μmol/L。治疗前后尿酸浓度也有差别,即EF值≤0.4时治疗前后尿酸浓度分别为598.3±75.6μmol/L和448.5±65.7μmol/L(P<0.01);而EF值>0.4时治疗前后血尿酸浓度分别为382.6±56.8μmol/L和295.5±35.7μmol/L(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清尿酸浓度升高,与心力衰竭的严重程度相关,治疗后血尿酸浓度明显下降。