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抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对冈田酸诱导原代星形胶质细胞衰老情况的影响
1
作者
杨洁
邓于新
+2 位作者
彭亚倩
陈竹懿
齐晓岚
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第13期3187-3192,共6页
目的研究冈田酸(OA)诱导的原代星形胶质细胞中通过抑制磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β信号通路对p21、p53衰老蛋白表达水平和衰老阳性细胞表达的影响,探讨OA诱导星形胶质细胞衰老情况及相关机制。方法免...
目的研究冈田酸(OA)诱导的原代星形胶质细胞中通过抑制磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β信号通路对p21、p53衰老蛋白表达水平和衰老阳性细胞表达的影响,探讨OA诱导星形胶质细胞衰老情况及相关机制。方法免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞,CCK8法筛选OA药物浓度,然后用LY294002、OA分别处理或联合处理细胞,Western印迹测定细胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平的变化及β-半乳糖苷酶染色检测衰老阳性细胞。结果免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞结果显示其纯度达到95%以上,CCK8法筛选出OA药物处理浓度为30 nmol/L,OA组中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.05),衰老阳性细胞数明显增加,但LY294002+OA组p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平较OA组明显降低,并且衰老阳性细胞数也明显减少(P<0.05)。结论通过OA处理能使星形胶质细胞发生衰老,LY294002处理能通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路缓解细胞的衰老情况,提示高磷酸化Tau诱导星形胶质细胞衰老可能与PI3K/AKT/G3K-3β信号通路密切相关。
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关键词
原代星形胶质细胞
LY294002
冈田酸
磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β
p21
p53
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职称材料
题名
抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对冈田酸诱导原代星形胶质细胞衰老情况的影响
1
作者
杨洁
邓于新
彭亚倩
陈竹懿
齐晓岚
机构
贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室、贵州省医学分子生物学重点实验室
贵州医科大学基础医学院
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第13期3187-3192,共6页
基金
国家自然科学基金项目(81860207)
贵州省科技项目(黔科合[2016]支撑2905)
贵州省教育厅基金项目(黔教合YJSCXJH[2020]145)。
文摘
目的研究冈田酸(OA)诱导的原代星形胶质细胞中通过抑制磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β信号通路对p21、p53衰老蛋白表达水平和衰老阳性细胞表达的影响,探讨OA诱导星形胶质细胞衰老情况及相关机制。方法免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞,CCK8法筛选OA药物浓度,然后用LY294002、OA分别处理或联合处理细胞,Western印迹测定细胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平的变化及β-半乳糖苷酶染色检测衰老阳性细胞。结果免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞结果显示其纯度达到95%以上,CCK8法筛选出OA药物处理浓度为30 nmol/L,OA组中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.05),衰老阳性细胞数明显增加,但LY294002+OA组p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平较OA组明显降低,并且衰老阳性细胞数也明显减少(P<0.05)。结论通过OA处理能使星形胶质细胞发生衰老,LY294002处理能通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路缓解细胞的衰老情况,提示高磷酸化Tau诱导星形胶质细胞衰老可能与PI3K/AKT/G3K-3β信号通路密切相关。
关键词
原代星形胶质细胞
LY294002
冈田酸
磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β
p21
p53
Keywords
Primary astrocytes
LY294002
Okadaic acid
phosphatidylinositol 3-hydroxykinase(PI3K)/Protein kinase B(AKT)/glycogen synthetic kinase(GSK)-3β
p21
p53
分类号
R479.1 [医药卫生—护理学]
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作者
出处
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1
抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对冈田酸诱导原代星形胶质细胞衰老情况的影响
杨洁
邓于新
彭亚倩
陈竹懿
齐晓岚
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023
0
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