艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显升高,停留不动时间明显缩短(P<0.05),k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05);与艾司氯胺酮组相比,艾司氯胺酮+k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF通路,降低抑郁症大鼠海马神经元损伤,改善大鼠抑郁症状。

miR-124通过抑制TLR4/NF-κB/CCL2对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-124 agomir)组、TLR4过表达质粒组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组,另取12只大鼠只分离颈动脉,作为假手术组。分组干预后,评测大鼠神经功能缺损情况,比较各组神经功能缺损评分;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠CI情况,比较各组CI面积;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况,比较各组海马神经元凋亡率;采用试剂盒测量各组血清活性氧(ROS)及炎症因子环氧合酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-17水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测各组脑组织miR-124表达;采用Western印迹实验检测各组脑组织凋亡及TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组分别比较,miR-124 agomir组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组各指标水平无显著变化(P>0.05)。结论miR-124可通过下调TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达,抑制炎症,减轻脑组织梗死及海马神经元凋亡,修复CI大鼠神经功能。

四种不同品种番茄果实不同组织的抗氧化活性研究

为探究番茄果实中不同组织抗氧化活性物质的含量、活性及二者的相关性,高效利用番茄果实中的抗氧化活性物质,系统比较了2种大果番茄(‘丰收128’‘DRK0568’)、1种小果番茄(‘千禧’)、1种实验室模式番茄(‘AC’)不同组织(果皮、果肉和种子)中抗氧化活性物质的含量与抗氧化活性之间的关系。结果表明,果皮是番茄红素含量最多的组织,多酚类及类黄酮类物质在果皮和种子中含量较高,抗坏血酸在果皮和果肉中的含量较高。4个番茄品种中,‘千禧’小番茄总酚、总黄酮、抗坏血酸等抗氧化活性物质的含量均高于其他3个品种。果皮组织中亲水提取物的2,2-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS)阳离子自由基清除率与总黄酮含量显著相关,铁离子还原抗氧化活性与总酚含量、抗坏血酸含量均极显著相关,亲脂提取物抗氧化活性与总酚和总黄酮和番茄红素含量均极显著相关;种子中的亲水提取物和亲脂提取物抗氧化活性与总黄酮和番茄红素含量有较高的相关性;果肉中的亲水提取物抗氧化活性与抗坏血酸含量的相关性较高,亲脂提取物抗氧化活性与番茄红素含量的相关性最高。综上可知,番茄的果皮和种子含有较丰富的抗氧化活性成分,抗氧化能力相对较高。本研究结果可为高效利用番茄中的抗氧化活性物质及健康饮食提供指导。

日常饮食中添加摄食甜菜碱对APP/PS1转基因小鼠的影响

目的 研究日常饮食中添加摄食甜菜碱对APP/PS1转基因小鼠的影响。方法 C57BL/6J小鼠作为空白对照组,APP/PS1小鼠分为正常饮食组和甜菜碱补充饮食组(含5 g/kg甜菜碱),每组15只,饮食持续3个月。水迷宫实验评估小鼠的记忆行为;免疫荧光法观察海马和皮质中β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积情况;巢蛋白(Nestin)和双皮质素(DCX)标记法以及神经元核抗原(NeuN)和EdU双标法观察海马神经再生情况;GFP-AAV脑立体注射并用荧光显微镜观察CA1区神经元的棘突情况;电生理记录海马CA1区长时程增强效应(LTP);Western blot法检测海马中突触后致密蛋白-95(PSD-95)、突触小泡蛋白(SYN)、微管相关蛋白(MAP-2)表达。结果 与正常饮食组比较,甜菜碱补充饮食组APP/PS1小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),进入平台所在象限的次数增多且滞留时间延长(P<0.01),海马和皮质中Aβ沉积减少(P<0.01),海马齿状回和颗粒下区中Nestin、DCX阳性细胞以及增殖的神经元数均增多(P<0.01),海马CA1区棘突密度增加(P<0.01),fEPSP斜率增高(P<0.01),海马中PSD-95、SYN、MAP-2蛋白表达升高(P<0.01)。结论 甜菜碱可改善APP/PS1小鼠记忆障碍,减少海马和皮层中淀粉样斑块沉积并提高神经发生和突触可塑性。

老年腔隙性脑梗死合并高血压患者认知功能障碍影响因素分析及25-羟基维生素D的预测价值

目的探讨老年腔隙性脑梗死合并高血压患者认知功能障碍的影响因素及25-羟基维生素D对其预测价值。方法回顾性分析219例老年腔隙性脑梗死合并高血压患者的临床资料及实验室检测结果,根据蒙特利尔认知评估量表评分将患者分为认知功能障碍组(132例)和认知正常组(87例)。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析法探讨老年腔隙性脑梗死合并高血压患者发生认知功能障碍的影响因素,并绘制受试者工作特征曲线分析25-羟基维生素D对老年腔隙性脑梗死合并高血压患者发生认知功能障碍的预测价值。结果219例老年腔隙性脑梗死合并高血压患者发生认知功能障碍132例,发生率为60.27%。不同年龄、高血压病程、收缩压、血压控制效果、糖尿病、头颈动脉狭窄程度、25-羟基维生素D水平患者认知功能比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.841,95%CI为1.079~3.137,P=0.025)、高血压病程(OR=1.887,95%CI为1.199~2.968,P=0.006)、入院时收缩压(OR=1.740,95%CI为1.194~2.535,P=0.004)、血压控制不达标(OR=2.034,95%CI为1.106~3.741,P=0.022)、合并糖尿病(OR=1.840,95%CI为1.084~3.124,P=0.024)、头颈动脉中/重度狭窄(OR中度=1.804,95%CI中度为1.149~2.831,P中度=0.011;OR重度=1.985,95%CI重度为1.293~3.050,P重度=0.002)、25-羟基维生素D水平(OR=1.887,95%CI为1.293~2.755,P=0.001)是老年腔隙性脑梗死合并高血压患者发生认知功能障碍的影响因素。受试者工作特征曲线显示,25-羟基维生素D水平预测老年腔隙性脑梗死合并高血压患者认知功能障碍的曲线下面积为0.891,最佳诊断点为66.08 nmol·L^(-1),此时灵敏度为77.01%,特异度为91.67%。结论老年腔隙性脑梗死合并高血压患者认知功能障碍发生率较高,其影响因素较多,临床应早期综合评估并采取预防干预措施;25-羟基维生素D水平可作为此类患者发生认知功能障碍的辅助预测指标。

“三全育人”背景下卫生高职学校医院感染防控教育实施路径探究

医院感染防控工作备受广大人民群众关注。本文以江苏省南通卫生高等职业技术学校为例,研究发现卫生高职学校医院感染防控教育主要存在重理论轻实践、学时短暂、知识分布零散、载体形式单一等问题。因此,卫生高职学校开展系统、全面的医院感染防控教育十分必要,研究基于“三全育人”理念,拟从全员、全过程、全方位开展医院感染防控教育,旨在树立“大卫生、大健康”理念,为以后的医疗工作打下坚实的基础。

基于井震结合–层序界面逐级约束的小层划分与对比:以杭锦旗十里加汗太原组—下石盒子组为例

为了实现鄂尔多斯盆地北部杭锦旗十里加汗太原组—下石盒子组小层精细对比,通过详细的岩心观察,岩心–测井–地震紧密结合,利用岩心标定测井曲线,总结不同级次标志层序界面特征,利用逐级标志层序约束,井震结合进行高频层序划分,结合开发实际,进行小层划分对比。结果表明,研究区太原组—下石盒子组地层厚度在230 m左右,自下而上,由海陆过渡环境的潮坪相—三角洲相沉积,逐渐演变为山西组的辫状河三角洲相沉积,至下石盒子组则主要发育辫状河沉积。依据层序界面类型,将目的层识别出Ⅱ级界面1个,Ⅲ级界面3个,Ⅳ级界面4个。将Ⅱ-Ⅳ级层序界面按照岩心–测井曲线–地震响应特征的难易识别程度,划分了4个级次,进一步通过岩心–测井详细标定,识别V级界面25个。在地震剖面约束和沉积认识指导下,开展不同级别标志界面井间对比,进而逐级约束,实现高频层序对比,结合现场开发实际,将目的层划分为13个小层,各小层厚度较为稳定,主要反映了平原三角洲—辫状河沉积特征。高频层序一定程度上控制着沉积储层的发育与分布。通过井震结合、逐级约束的方法,可提高小层划分对比的准确度和精细度,为该区进一步的气藏地质研究与评价提供基础。

支架取栓术联合替罗非班及丁苯酞治疗急性脑梗死的效果

目的:探讨支架取栓术联合替罗非班及丁苯酞治疗急性脑梗死(ACI)的效果。方法:收集2020年6月至2021年12月南阳市中心医院诊治的306例ACI患者的临床资料。根据治疗方式的不同将患者分为A组(给予支架取栓术联合替罗非班及丁苯酞治疗)、B组(给予支架取栓术联合替罗非班治疗)、C组(给予支架取栓术治疗),每组102例,对比3组患者血管再通情况、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、6-酮-前列腺素-F1a(6-k-PGF1a)、钙结合蛋白(S100-β)、血栓素B2(TXB2)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、复发率、病死率的差异。结果:术后3组患者的NSE、6-k-PGF1a、S100-β、TXB2、NIHSS评分、mRS评分差异有统计学意义(P均<0.05),A组患者的NSE、S100-β、TXB2、NIHSS评分、mRS评分低于B组和C组,6-k-PGF1a高于B组和C组(P均<0.05)。A组的血管再通率高于B组和C组,复发率低于B组和C组(P<0.05)。A组的病死率与B组、C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:支架取栓术联合替罗非班及丁苯酞治疗ACI效果显著,有利于提高血管再通率和改善神经功能。

川西高原土地利用碳储量估算及多情景预测

[目的]区域碳储量与土地利用密切相关。在“双碳”目标下,从碳储量视角开展重点区域土地利用变化预测研究,对协调与优化区域土地利用格局、提高区域生态系统未来固碳潜力具有重要参考价值。[方法]以川西高原为研究区,以2000年、2010年和2020年土地利用为数据源,预测不同情景下2030年土地利用,结合修正的土地利用碳密度数据和InVEST模型估算区域碳储量变化。[结果](1)从各地类相对研究区的面积占比变化看,2000—2020年草地从65.20%逐步缩减到63.65%,林地从31.73%不断扩张到32.92%,未利用地先减后增且净增0.57%,水域和耕地先增后减均净减0.11%,湿地持续增加,共净增0.07%;研究区2000年、2010年、2020年碳储量分别为24.26×10^(8),24.29×10^(8),24.27×10^(8) t,呈先增后减趋势。(2)与2020年相比,2030年自然发展情景下碳储量减少3.19×10^(5) t,在耕地保护情景、生态保护情景、耕地生态联合保护情景下将分别固碳4.29×10^(6),9.72×10^(6),9.60×10^(6) t。[结论]扭转未利用地的扩张趋势,在保持耕地面积的基础上继续稳步推行生态保护政策,提高川西高原陆地生态系统固碳潜力并助力其成为重要“碳汇”区域应成为川西高原国土空间规划和管控的关注重点。

葛根素对缺氧诱导PC12细胞神经损伤及JNK/MAPK信号通路的影响

目的探讨葛根素对缺氧诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞PC12细胞神经损伤及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法体外培养PC12细胞,50 ng/ml神经生长因子(NGF)诱导分化,对高分化的PC12细胞进行缺氧处理,再对缺氧诱导的PC12细胞进行不同浓度(0.1、1.0、10.0μmol/L)葛根素处理,将细胞分为对照组,缺氧组,0.1、1.0、10.0μmol/L葛根素组,葛根素+JNK通路激活剂茴香霉素(AC)组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测各组PC12细胞活性氧(ROS)水平;试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western印迹检测各组凋亡蛋白JNK/MAPK信号通路相关蛋白表达情况。结果低分化PC12细胞多呈椭圆形,聚集成小团簇状;高分化PC12细胞长出类似神经元样突起,培养一段时间后,细胞体积增大突起增多增长,形成网络。与对照组比较,缺氧组PC12细胞活力、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、细胞内ROS含量、MDA水平及蛋白p-JNK、caspase-3表达显著升高(P<0.05);与缺氧组比较,0.1、1.0、10.0μmol/L葛根素组PC12细胞活力、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、细胞内ROS含量、MDA水平及蛋白p-JNK、caspase-3表达显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);与10.0μmol/L葛根素处理组比较,葛根素+AC组细胞活力、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、细胞内ROS含量、MDA水平及蛋白p-JNK、caspase-3表达显著升高(P<0.05)。结论葛根素能够保护缺氧诱导的PC12细胞神经损伤,可能与抑制JNK/MAPK通路的激活有关。

豨莶草总黄酮对癫痫大鼠海马神经元损伤及CREB/BDNF信号通路的影响

目的探究豨莶草总黄酮对癫痫大鼠海马神经元的保护作用及对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组及豨莶草总黄酮低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组均采用锂-毛果芸香碱诱导构建癫痫持续状态(SE)大鼠模型。造模成功后,豨莶草总黄酮低、中、高剂量组大鼠给予5、10、20 mg/kg的剂量连续4 w灌胃治疗。治疗结束后,根据Racine分级标准对各组大鼠行为学进行评估;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理变化;TUNEL染色检测海马神经元细胞凋亡情况;Western印迹法检测海马组织中CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达水平。结果对照组海马组织结构正常,模型组神经元损伤明显,豨莶草各剂量组神经元损伤减轻,以高剂量组最为明显。与对照组相比,模型组大鼠行为学评分、神经元凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA及BDNF蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px、p-CREB蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,豨莶草总黄酮各剂量组行为学评分、神经元凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、p-CREB和BDNF蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论豨莶草总黄酮可减轻SE大鼠的炎症反应和氧化应激,抑制神经元凋亡,可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。

超低能耗外墙保温施工控制技术研究

建筑作为人民群众生活中不可或缺的场所,更需要践行节能环保理念,因而超低能耗外墙保温施工工艺亟待全面应用于建筑领域。本文以北京市朝阳区豆各庄乡孙家坡超低能耗楼外墙保温施工项目落实情况为依据,分析了外墙保温施工的作用,并就其施工控制技术提出了相关建议,以期为同行业人员提供帮助。

人参总皂甙诱导淋巴细胞表达GM-CSF的实验研究

目的 研究人参总皂甙 (TSPG)对人淋巴细胞表达GM CSF的影响 ,及其与人粒细胞 巨噬细胞系血细胞发生调控的关系。方法 采用造血祖细胞、胸腺细胞和脾细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术。结果 TSPG能显著刺激粒细胞 巨噬细胞系造血祖细胞 (CFU GM)增殖 ;经TSPG诱导制备的胸腺细胞和脾细胞条件培养液富含GM CSF样活性 ;TSPG能显著促进胸腺细胞和脾细胞的GM CSF蛋白和mRNA表达。结论 TSPG可能通过直接和 或间接途径促进淋巴细胞合成和分泌GM CSF ,进而促进CFU

人参总皂甙诱导人内皮细胞和单核细胞表达GM-CSF的实验研究

目的:研究人参总皂甙(TSPG)对人内皮细胞和单核细胞表达粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响,及其与人粒单系血细胞发生调控的关系。方法:采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术,检测内皮细胞和单核细胞中GM-CSF的表达。结果:经TSPG诱导制备的内皮细胞和单核细胞条件培养液中富含GM-CSF样活性,能显著促进人粒单系造血祖细胞的增殖分化;TSPG能显著促进内皮细胞与单核细胞的GM-CSF蛋白和mRNA表达。结论:TSPG可能通过直接和间接途径促进造血诱导微环境中的内皮细胞和单核细胞合成和分泌GM-CSF,进而促进血细胞生成。

人参总皂甙诱导人骨髓基质细胞表达GM-CSF的实验研究

目的 :研究人参总皂甙 (TSPG)对人骨髓基质细胞表达GM -CSF的影响及其与人粒单系血细胞发生的关系。方法 :采用造血祖细胞与骨髓基质细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术。结果 :TSPG能显著刺激粒单系造血祖细胞 (CFU -GM )增殖 ;经TSPG诱导制备的骨髓基质细胞条件培养液富含GM -CSF样活性 ;TSPG能显著促进骨髓基质细胞的GM -CSF蛋白和mRNA表达。结论 :TSPG可能通过直接和 /或间接途径促进造血诱导微环境中的骨髓基质细胞合成和分泌GM -CSF ,进而促进CFU -GM的增殖分化。

乳清蛋白及与其它乳成分的热聚合作用机制研究进展

乳蛋白决定奶类品质,而热加工会影响乳清蛋白尤其是β-乳球蛋白的稳定性。热处理时,乳清蛋白不仅自身发生不同程度的聚合,而且通过巯基-二硫键分别与酪蛋白胶束和乳脂球膜蛋白发生结合。乳清蛋白亦可与其它乳成分如乳糖、钙盐、乳脂发生热聚合作用。本文根据乳品受热温度的不同,针对乳清蛋白间及其与其它乳成分的相互作用途径进行分析,阐明热聚合作用过程及机理,对改善乳制品的热稳定性、凝胶性等功能性质具有重要的理论意义,拓宽乳清蛋白作为配料在相关食品体系中的应用。

虫类药在慢性肾脏病中的治疗

虫类药在医学方面的应用越来越纯熟,在慢性肾脏病的方向更是出众。虫类药大多具有搜风剔络、活血化瘀、破积消瘾、消痈散结、生肌收敛等功效,蝉蜕、地龙、僵蚕、水蛭等虫类药对于治疗慢性肾小球肾炎、肾病综合征等慢性肾脏病都有着很好的疗效。

茴香霉素对小鼠同种异基因皮肤移植的影响

目的:阐明茴香霉素对淋巴细胞反应性的影响以及在皮肤移植中抑制排斥反应的作用。方法:用MTT法检测茴香霉素刺激下淋巴细胞在单向或双向混合淋巴细胞反应中的反应性。C57BL/6小鼠作为供体,BALB/c小鼠作为受体。手术前3d分别给3组BALB/c小鼠皮下注射生理盐水、环胞霉素A以及茴香霉素,手术当天继续注射至术后第7天。环胞霉素A及茴香霉素的注射剂量分别为:20mg/kg、12.5mg/kg。结果:在剂量10.0μg/L时,茴香霉素能抑制单向或双向混合淋巴细胞反应中淋巴细胞的反应性(P均<0.01);茴香霉素组移植皮肤的存活时间明显高于环胞霉素A组以及对照组。结论:茴香霉素能明显抑制淋巴细胞的反应性;并且能明显延长受体对皮肤移植物的耐受时间,可能为移植免疫排斥的治疗提供新的途径。

信息化背景下医药市场营销教学改革与实践

随着信息技术的发展,医药卫生行业发生了巨大的变化。智慧医疗、智慧药房改变了传统的医疗系统,对未来的医药工作者提出了更高的要求。医药卫生专业的教学课程改革势在必行。本课题组运用"任务为中心、课上课下衔接、教学互动两仪、四阶段递进"的太极式翻转课堂对药品市场营销课程进行了改革,教学改革中以资源库平台为载体,介绍了信息化背景下医药市场营销教学改革的背景、改革内容及实践评价,完成了太极环式翻转课堂视域下药品市场营销教学资源库平台的建设,优化了药品市场营销教学信息化环境,提高了教学效果,为课程改革提供了借鉴和启示。

ERK3信号通路的活化阻止细胞增殖

ERK3是ERK家族中结构较为独特的成员,尤其在分子生物学特征上与ERK家族其他成员明显不同,如基因结构中外显子之间的大内含子、蛋白质结构中活化环的丝氨酸单磷酸化位点以及激酶C端的延伸序列等.ERK3具有独特的丝氨酸单磷酸化位点,导致所有以苏氨酸/酪氨酸双磷酸化位点为磷酸化靶点的MEK分子均不能活化ERK3.ERK3的C端延伸序列能与细胞周期蛋白D3结合并调控ERK3的亚细胞定位,从而影响ERK3对细胞周期的调节.据目前文献推测,ERK3调控细胞周期的信号通路可能为:Ras→B-Raf→ERK3激酶→ERK3→G1期CDK复合物减少→S期抑制因子增多→细胞增殖阻滞于S期→细胞停止增殖,进入分化.此外,ERK3信号通路的活化与细胞分化、胚胎发育、胰岛素分泌以及肿瘤的发生密切相关.