应用微卫星标记分析中华白海豚遗传多样性

[目的]初步了解中华白海豚的遗传多样性。[方法]利用4个微卫星标记检测中华白海豚的多态信息含量、杂合度和等位基因数。[结果]微卫星座位PMC2、PMC4在珠海海域的中华白海豚中呈中度多态,PMC2、PMC3在厦门海域的中华白海豚中呈中度多态,在两个海域中均检测出多态性的座位有PMC2和PMC4。[结论]微卫星座位PMC2、PMC4可用于中华白海豚遗传多样性水平的评估。中华白海豚在本研究采用的4个座位中显示的遗传多样性程度不高。

小剂量司坦唑醇治疗生长迟缓患儿骨龄监测的意义

[目的]小剂量司坦唑醇治疗对生长迟缓患儿骨龄的影响及其与疗效的关系。[方法]对15例生长迟缓的患儿,其 中部分性生长激素缺乏症10例,体质性生长发育延迟5例。年龄5-13(10.2±1.1)岁,男孩10例,女孩5例。所有患儿均予 每日口服司坦唑醇0.02～0.04 mg／kg,治疗时间4～16(8.9±4.5)个月,每隔3～6个月复查骨龄及身高,计算患儿生长速度 (GV)。[结果]15例患儿治疗前后生长速度由(3.95±0.22)cm／年提高到(7.60±2.15)cm／年,身高z评分(HtSDS)均有不同 程度的提高,HtSDS由-2.50±0.58提高到-2.27±0.64(P<0.01),按骨龄的身高z评分由-1.04±0.97提高到- 0.77±0.76(P<0.05)。AHtSDSca 0.24±0.26,AHtSDSba 0.19±0.26,身高年龄增长值与骨龄增长值的比值(△HA／△BA)为 1.23±0.47,其中2例AHA／ABA值小于1。△HtSDSca／△BA(岁)为0.27±0.24／岁,△HtSDSba／△BA(岁)为0.30±0.38／岁, 其中2例比值为负数。[结论]小剂量司坦唑醇能改善未发育的部分性生长激素缺乏症与体质性生长发育延迟患儿的生长能 力,同时骨龄成熟速度亦增加,因此,治疗过程必需密切观察骨龄变化。

生长激素联用小剂量司坦唑醇治疗特纳综合征11例

目的：总结生长激素联用小剂量司坦唑醇治疗特纳综合征的疗效。方法：１１例物纳综合征的生长激素剂量为０．１４ Ｕ／（ｋｇ·ｄ），每晚睡前皮下注射，司坦唑醇剂量为２ ｍｇ隔日口服，治疗时间４．５个月到１年。结果：全部患者治疗后年平均生长速度由（３．２±１．１）ｃｍ提高到（８．２±２．７）ｃｍ（Ｐ＜０．０１）。结论：司坦唑醇可增强生长激素促生长的作用。

浅谈中国传统服饰工艺元素在现代纺织服装业的运用

本文从工艺技术、图形元素、创作思维方式三个层面论述了中国传统服饰工艺元素在现代纺织服装业的运用。在现代的科技条件配合下,挖掘和传承传统服饰工艺的精粹,为现代设计所用,在民族传统中融入现代意识的再创造,可以为实现原创的中国纺织服装设计找到一个明确的方向。

民族传统服饰工艺在现代服装教学中的应用

在现代服装教学中融入民族传统服饰工艺的内容,对于丰富课程教学内容、开辟教学特色项目和完善教学体系具有积极意义。我们应该循序渐进地安排民族传统服饰工艺课程教学,使学生掌握民族传统服饰工艺的形式、特征以及制作方法,提高他们在现代设计中运用民族传统服饰工艺的创新能力。

以感知和实践的力量拓展艺术教育——评《色彩构成》

20世纪最具影响力的艺术教育家约瑟夫·阿尔伯斯,曾经提出“好的教学,与其说是给予正确的答案,不如说是提出正确的问题”,他以实验教学方式鼓励学生试错,促使学生对问题进行思考、求索解决办法。这种极具启发性、实验性和创新性的教学方法,在约瑟夫·阿尔伯斯著作的《色彩构成》一书中翔实系统地记录下来,对从事设计教育的教师具有宝贵的指导作用与借鉴价值。

生长激素-胰岛素样生长因子Ⅰ轴对儿童生长和代谢的调控

儿童生长主要受生长激素（GH）胰岛素样生长因子I（IGF－I）轴调控。GH刺激外周组织尤其是肝脏分泌IGF－I，后者介导了GH促生长的主要功能，GH亦直接作用于靶细胞发挥促生长及调节代谢的作用。近年研究发现胰岛样生长因子结合蛋白（IGFBP）对IGF－I起重要调节作用，并对GH－IGF－I轴调控的作用模式提出了新的见解。

瑶族传统服装工艺的传承和创新

发展和创新是保护和传承瑶族传统服装工艺的最好方式。瑶族服装工艺的传承和创新可按以下三个方向进行,一是对瑶族传统服装平面结构进行改良;二是引入立体裁剪等现代设计理念和技术;三是把瑶族传统服装元素和工艺运用到现代服装设计中。

来曲唑改善青春期特发性身材矮小症男性患儿成年身高的疗效评价

目的:观察和评估芳香化酶抑制剂来曲唑治疗已进入青春期的特发性身材矮小症(ISS)男性患儿的疗效和安全性。方法:收集2004-2017年在中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊就诊,身高低于同年龄、同性别平均水平2个标准差以下并已经进入青春期的ISS男性患儿75例,按所选择的治疗方案分为来曲唑组、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)组和无干预组。其中,来曲唑组28例,应用来曲唑治疗,剂量为1.5~2.0 mg·m^-2·d^-1(最大剂量不超过2.5 mg/d),1次/d顿服,同时给予螺内酯1~2 mg·kg^-1·d^-1,分次口服;GnRHa组30例,采用GnRHa治疗,首剂3.75 mg,以后按60~100μg/kg每28 d注射1次;无干预组17例,无任何干预措施。比较各组身高增长速度(HV)、骨龄差值/时序年龄差值比值(ΔBA/ΔCA)及成年身高,同时观察来曲唑治疗的不良反应。结果:来曲唑组在治疗过程中HV维持在相对较高水平,而GnRHa组治疗的前半年HV稍低于来曲唑组,半年后HV回落明显,显著低于来曲唑组(P<0.05)。在骨龄控制方面,来曲唑组第一年和次年的ΔBA/ΔCA逐渐下降,分别为0.67±0.09和0.50±0.15;而GnRHa组则分别为0.59±0.16和0.44±0.13,均低于来曲唑组且差异有统计学意义(t=2.78和2.20,均P<0.05)。来曲唑及GnRHa治疗后患儿成年身高分别为(170±4)cm和(170±6)cm,差异无统计学意义(P>0.05),均高于无干预组患儿成年身高(162±4)cm(均P<0.01)。来曲唑治疗6个月后,患儿睾丸容积及血睾酮增加。39.2%(11/28)的患儿出现高雄激素临床表现,82.1%(23/28)的患儿治疗过程中出现血高密度脂蛋白(HDL)降低,终止治疗后高雄激素表现消失,血睾酮及血HDL恢复正常。血三酰甘油、血低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数在治疗过程中无显著变化(均P>0.05),未见肝功能异常、关节或肌肉疼痛、脊柱侧弯发生或加重者。结论:对于青春期ISS男性患儿,长疗程来曲唑可有效延缓骨龄增长,同时不会使HV减速,从而达到有效改善成年身高的远期效果,且未见明显不良反应。

肥胖儿童代谢综合征临床特征及其代谢成分异常的相关性分析

【目的】分析大于6岁肥胖儿童代谢综合征的临床特征及其代谢成分异常的相关性分析。【方法】收集2008-2011年在我院儿科门诊确诊为单纯性肥胖症的儿童的临床资料,检测空腹血脂、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数。以我国2012年6月最新制定的中国儿童青少年代谢综合征定义及诊断建议为标准,根据其代谢异常指标数量的不同,将>6岁的肥胖儿童分为1项指标组、2项指标组和≥3项指标组进行比较分析。【结果】>6岁的单纯性肥胖儿童119例,其平均年龄(10.7±2.1)岁,≥3项指标组21(17.65%)例,2项指标组47(39.50%)例,1项指标组51(42.86%)例。≥3项指标组儿童TG、non HDLC、HOMA-IR水平均比1项指标组和2项指标组明显升高(P均<0.05)。三组肥胖儿童均为中央型肥胖。相关性分析:肥胖儿童non HDLC与TC、LDC-C、TG、代谢指标异常数目呈正相关;NAFLD与FINS、HOMA-IR等呈正相关。【结论】代谢综合征的检出率高。肥胖儿童均存在中央型肥胖,其可能是引起其他代谢异常的始动因素,高non HDLC血症是主要的脂代谢紊乱,胰岛素抵抗、高胰岛素血症导致非酒精性脂肪性肝病的主要因素。

中枢性性早熟和快进展型早发育女孩GnRHa治疗前后体脂和代谢的改变

目的观察中枢性性早熟(CPP)或快进展型早发育(EFP)女孩用促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后体脂和血脂、血糖代谢的改变。方法根据女孩8岁前是否出现第二性征发育,分别诊断CPP和EFP,两者接受同样的检查和治疗。前瞻性追踪研究41例(CPP 25例,EFP 16例)接受GnRHa治疗的女童,比较其GnRHa治疗开始时、治疗6个月及12个月末的体块指数(BMI)、体脂物理参数、血脂、糖代谢及相关脂肪因子(瘦素、脂联素)的改变。结果治疗开始时、6个月、12个月,BMI分别为(16.7±2.1)、(17.0±1.9)、(17.9±2.1)kg/m^2,瘦素分别为(5.1±3.6)、(6.4±3.8)、(11.3±6.7)ng/m L,脂联素分别为(84.3±20.2)、(110.9±34.4)、(95.6±35.0)g/m L,3个时间点间的总体差异(one-way ANOVA)有统计学意义(P<0.05)。GnRHa治疗6个月末,BMI、瘦素及脂联素均较治疗开始时显著增加。GnRHa治疗12个月末,最小皮下脂肪较治疗开始时显著增加,腹壁脂肪指数(AFI)较前显著下降;BMI、体块指数标准差分数(BMISDS)、瘦素、胰岛素[(10.7±5.6)U/L vs(8.4±4.1)U/L,(8.8±3.5)U/L)均较治疗开始时和治疗6个月末显著增加。空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血脂在3个时点均无显著改变。结论 CPP及EFP应用GnRHa治疗时,虽然性腺轴受抑,雌二醇下降,但青春期同时升高的瘦素却并不伴随回落,同时体脂增加,胰岛素升高,这可能与对代谢有正性影响的雌激素撤退和对代谢有负性影响的瘦素持续增高有关。

肥胖儿童血清omentin-1和vaspin水平及其与脂代谢的关系

【目的】探讨肥胖儿童血清omentin-1、vaspin水平及其与脂代谢的关系。【方法】59名儿童参加本研究,肥胖组30人,年龄(9.43±2.02)岁,对照组29人,年龄(10.3±2.2)岁,两组年龄无显著差异(P>0.05)。采用ELISA法检测血清omentin-1和vaspin水平。采用生化检测测定空腹血脂和空腹血糖。采用化学发光法检测空腹胰岛素。计算每个个体的体质量指数(BMI)、体质量指数Z积分(BMI-SDS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。【结果】肥胖组的BMI(24.8±3.4)较对照组(16.2±3.2)显著升高(P=0.000)。与对照组相比,肥胖组具有较高的胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR水平(P均<0.05)。相关因素分析发现:肥胖组血清omentin-1水平与HDL-C呈正相关(rs=0.405,P=0.026);肥胖组女童血清omentin-1水平与TC((rs=0.614,P<0.05)呈正相关。肥胖组女童血清vaspin水平与TC(rs=-0.621,P=0.031)、LDL-C(rs=-0.678,P=0.015)呈负相关。【结论】肥胖儿童血清omentin-1水平及肥胖女童血清vaspin水平与脂代谢关系密切,血清vaspin水平还可能与性别及青春分期有关。

肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病发病的相关危险因素分析

目的探讨肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病发生的危险因素及临床特征。方法回顾分析2003-2007年确诊为单纯性肥胖的77例患儿临床及实验诊断资料,根据是否伴有非酒精性脂肪性肝病分为脂肪肝组和非脂肪肝组进行分析比较,分析指标包括年龄、性别、肥胖持续时间、体质指数(BMI)、黑棘皮、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)以及门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等。结果77例单纯性肥胖儿童中,脂肪肝组35例,占45.5%,男女比例为3.38∶1;非脂肪肝组42例,占54.5%,男女比例为0.83∶1。脂肪肝组患儿年龄较大(11.88±1.55比9.26±2.75,P=0)、肥胖持续时间较长(6.06±2.83比4.78±3.4,P=0.024)、男孩发病比女孩多(35.04%比24.67%,P=0.004)、HOMA-IR较高(2.01±0.24比1.78±0.33,P=0.001)。脂肪肝组患儿伴有ALT升高15例,伴AST升高8例,ALT和AST同时升高3例;非脂肪肝组患儿转氨酶均正常。脂肪肝组患儿中30例(85.7%)、非脂肪肝组患儿中22例(52.4%)伴有黑棘皮(P=0.001)。多因素Logistic回归分析发现,HOMA-IR(OR=13.755,P=0.011)是肥胖儿童脂肪肝发生的独立危险因素。结论单纯性肥胖儿童的年龄、肥胖持续时间、黑棘皮的存在与否以及HOMA-IR与其发生脂肪性肝病密切相关,HOMA-IR是单纯性肥胖儿童发生脂肪性肝病的独立危险因素。

雌激素与C型利尿钠肽介导的青春期线性生长的关系

目的:探讨青春期女孩雌激素与C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)介导的长骨生长的关系,及两者在中枢性性早熟女孩GnRHa治疗相关身高增长减速中的作用。方法:(1)检测56例正常不同青春发育期女孩空腹血清雌二醇(E2)、CNP的N端前肽(N-terminal propeptide of CNP,NT-proCNP)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)以及骨形成生化标志物N端中段骨钙素(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID OC)的浓度。(2)检测13例特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)女孩在促性腺激素释放激素类似物(gonadotropin-releasing hormone analogue,GnRHa)治疗开始、治疗6个月末及12个月末时血清E2、NT-proCNP、IGF-1和N-MID OC水平,并计算身高增长速度(height velocity,HV)。结果:(1)在56例正常不同青春发育期女孩中,与青春前期相比,血清NT-proCNP、IGF-1、E2和N-MID OC浓度均自青春早期开始升高(P<0.05或P<0.01);血清NT-proCNP在青春中期维持高水平,至青春后期达峰值(P<0.05);血清IGF-1和E2浓度于青春中期继续升高(P<0.01),亦至青春后期达峰值(P<0.01);血清N-MID OC浓度于青春中期达到峰值(P<0.05),青春后期则开始下降(P<0.05)。(2)ICPP女孩GnRHa治疗6个月末HV、血清NT-proCNP和血清N-MID OC均较治疗开始时显著下降(P<0.05),但与12个月末相比无显著差异;GnRHa治疗开始、治疗6个月末和12个月末后血清IGF-1浓度无显著差异;治疗后血清E2显著下降并回复至青春前期水平(P<0.05)。结论:女孩血清NT-proCNP水平随青春发育进程升高,与血清E2和IGF-1浓度平行,提示女孩青春期升高的雌激素在一定程度上可诱导CNP介导的青春期生长加速。ICPP女孩经GnRHa治疗后,随着雌激素受抑,生长速度减慢,血清NT-proCNP浓度下降,并与生长速度和骨形成平行,提示GnRHa致ICPP女孩生长减速部分缘于雌激素被抑制后CNP介导的长骨生长减慢。

肥胖女童血清apelin、chemerin水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨肥胖女童血清apelin、chemerin水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:35名女童参加本研究,肥胖组20人,年龄(9.73±2.08)岁,对照组15人,年龄(10.61±1.93)岁,两组年龄无显著差异(P>0.05)。采用ELISA法检测血清apelin和chemerin水平。空腹血脂和空腹血糖通过生化检测测定。空腹胰岛素通过化学发光法检测。计算每个个体的体重指数(BMI)、体重指数Z积分(BMI-SDS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肥胖组和对照组BMI存在明显差异(24.02±3.90 vs 16.46±1.93,P<0.01)。与对照组相比,肥胖组患者具有较高的甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)和HOMA-IR水平(均P<0.05)。肥胖女童血清apelin水平较对照组高[(1.19±0.50)μg/L vs(0.85±0.29)μg/L,P<0.05],血清chemer-in水平明显较对照组高[74.99(61.98-117.69)μg/L vs 46.13(34.92-60.02)μg/L,P<0.01]。对所有参与研究者相关因素分析发现,血清apelin水平与BMI-SDS(r=0.356,P<0.05)、TG(r=0.548,P<0.01)、FINS(r=0.54,P<0.01)及HOMA-IR(r=0.55,P<0.01)呈正相关。血清chemerin水平与年龄呈负相关(r=-0.362,P<0.05),与BMI-SDS(r=0.315,P<0.01)、TG(r=0.28,P<0.05)、FINS(r=0.38,P<0.01)及HOMA-IR(r=0.41,P<0.01)均呈正相关。血清apelin与chemerin水平呈正相关(r=0.34,P<0.05)。结论:女童血清apelin、chemerin水平与胰岛素抵抗密切相关,apelin和chemerin可能参与儿童肥胖的代谢改变。

短期二甲双胍治疗肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病的疗效分析

【目的】观察二甲双胍对于肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗效果。【方法】回顾性分析2013年7月10日至2016年8月23日中山大学附属第一医院儿科内分泌门诊诊断为NAFLD,伴ALT、AST升高,单纯使用二甲双胍进行治疗的患儿,共10例。比较二甲双胍治疗前后患儿的肝酶学、肝脏彩超表现、血脂、血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),BMI及腰围身高比(WHtR)的变化。【结果】脂肪性肝炎(NASH)患儿10例,其中男孩5例,女孩5例。二甲双胍短期治疗后血ALT、AST、HOMA-IR、空腹胰岛素及WHtR均较治疗前降低(P<0.05),其中ALT、AST、HOMAIR降低显著(P<0.01),下降率为100%(10/10),并随疗程延长呈逐渐下降趋势,而BMI、TG、血糖在治疗前后无统计学差异(P>0.05)。其中3例有复查肝脏彩超的患儿均显示脂肪肝程度有所改善。【结论】二甲双胍治疗短期内即可有效的改善NASH患儿肝酶学的异常和胰岛素敏感性,而短期内对于血脂和BMI无明显改善。

司坦唑醇激活ERα调节雌激素受抑的青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化

目的:探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化的影响;研究ST是否经由雌激素受体α(ERα)介导软骨细胞增殖和分化,以探讨ST促进骨生长/成熟生物效应的机制。方法:MTT法和免疫组化法检测软骨细胞在不同浓度、不同时间ST处理后增殖细胞核抗原(PCNA)表达;Western blotting分析ST作用后ERα的变化;分子动力学模拟方法预测ST与ERα的相互作用方式。结果:(1)ST以时效和量效作用方式分别对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖呈双相型影响,在合适的剂量和疗程时,细胞增殖效应可达最好效果。(2)ST作用后磷酸化ERα(p-ERα)水平随时间增加而上调,于10 min时达峰值,后渐减。增加ST浓度,p-ERα水平渐强,并在10-9mol/L-10-8mol/L时达峰值,后渐弱。阻断ERα和MAPKK,ST所致的p-ERα水平较未阻断时减弱。(3)分子动力学模拟结果:ST与17β-雌二醇一样均能与ERα的2个氨基酸残基(Glu353、His524)发生较强的氢键作用。ST和17β-雌二醇与ERα的结合力相当。结论:ST是雄激素的衍生物,但本研究结果显示其作用经ERα介导,包括了经典ERα的受体途径和MAPK途径,实现其促长骨生长板软骨细胞生长和成熟的生物效应。分子动力学研究证实了ST能与ERα产生特异性、稳定性结合。

呋塞米/氢氯噻嗪负荷试验在儿童Bartter综合征和Gitelman综合征鉴别诊断中的应用

目的探讨呋塞米/氢氯噻嗪负荷试验对Bartter综合征和Gitelman综合征临床分型和选择目标基因检查的意义。方法回顾性分析2012年至2014年5例临床诊断为Bartter综合征和Gitelman综合征患儿的临床表现、生化指标、呋塞米/氢氯噻嗪负荷试验和基因检测结果。结果 5例患儿均表现为低钾血症、代谢性碱中毒,基础肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮升高,血压正常。大部分患儿有多饮、多尿,并伴有不同程度的生长迟缓。5例患儿基因诊断均与临床上根据呋塞米/氢氯噻嗪负荷试验作出的诊断吻合。结论呋塞米/氢氯噻嗪负荷试验,能较好地将Bartter综合征和Gitelman综合征相鉴别,进行初步分型,并指导选择较有针对性的目标基因检测。