参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9,TIMP-1表达的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性W istar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-κB活化和MMP-9,TIMP-1的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-κB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05)。结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-κB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构。

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响

目的观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPs)蛋白表达的影响。方法用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型。60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组。半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织MMP-9、TIMP-1的表达。结果与正常组比较,模型组MMP-9和TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01)。治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05)。结论参芪补肺汤可抑制支气管肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构。

肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中支气管肺组织NF-κB和MMP-9的表达变化

目的:观察肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中支气管肺组织NF-κB和MMP-9的表达变化。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;20只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-κB活化和MMP-9的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB活化和MMP-9蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01)。结论:NF-κB可能通过调控肺气虚证COPD支气管肺组织中MMPs表达,和直接影响其支气管平滑肌增殖,从而参与肺气虚证COPD气道重构的病理过程。