“一站式”二尖瓣钳夹术及左心耳封堵术治疗高龄心房颤动患者合并重度二尖瓣关闭不全1例

二尖瓣钳夹术MitraClip作为对高手术风险的重度二尖瓣反流患者安全有效的治疗措施[1],已在全球广泛应用,国内开展相对较晚。左心耳封堵术(left atrial appendage closure,LAAC)作为防治非瓣膜性心房颤动相关栓塞事件的重要措施在国内应用广泛,其效果和安全性已得到证实[2]。本文对高龄心房颤动合并重度二尖瓣关闭不全患者进行二尖瓣钳夹及左心耳封堵术“一站式”手术治疗进行报道,拟为相似患者的治疗提供参考。

miR-208a在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的表达及其作用

目的:探讨mi R-208a及α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,a-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)在大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)及缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)中的表达变化及其作用。方法:取SD大鼠,使用改良垫扎球囊法建立IR模型,随机分为3组(每组6只),Sham组、IR组、IPO组。检测各组血流动力学指标;real-time PCR检测mi R-208a、α-MHC、β-MHC基因表达;Western blot检测α-MHC、β-MHC蛋白含量。结果:与IR组相比,IPO能明显降低左室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)和左室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV),增加左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fraction shorting,LVFS),改善心功能。mi R-208a表达水平在IR组明显增加,IPO组明显降低。β-MHC表达在IR组明显上调,IPO组明显下调,且基因和蛋白表达水平一致。α-MHC基因和蛋白表达水平在3组无明显差异。结论:mi R-208a和β-MHC在缺血再灌注组明显增加,缺血后处理能使mi R-208a和β-MHC表达下降,并在一定程度上改善心功能。

miR-208和miR-499与心血管病研究进展

microRNA(miRNA)是一类由20~25个核苷酸组成的在进化上高度保守的内源性小分子单链非编码RNA。主要通过与靶mRNA的3’-非编码区(3’-UTR)的特异性序列碱基互补配对结合,产生转录后抑制,从而调控基因的表达〔1〕。miRNA在高等生物生命活动中扮演重要角色,参与生物细胞增殖、分化、免疫、应激、凋亡、癌变等多种生命过程,并在肿瘤发生及心血管病等各种疾病中起到至关重要的作用。

超高密度标测下非手术疤痕相关的右房房性心动过速的消融

目的总结非手术疤痕相关的右房房性心动过速(简称房速)在超高密度标测下的电生理特点及消融经验.方法回顾分析武汉亚洲心脏病医院及北京大学第一医院两所机构中使用Rhythmia超高密度标测系统进行右房房速导管消融治疗的134例患者,选择既往无心脏手术史的非手术瘢痕相关右房房速患者作为研究对象.通过超高密度标测系统研究其电生理折返机制.结果18例患者入选,其中13例为持续性房速,5例为阵发性房速.在手术过程中,共观察到52种不同的房速,平均每例患者(3.2±1.5)个房速,心动过速周长为(264.7±32.5)ms.大多数患者在标测或消融过程中,房速很容易转化为具有不同心动过速周长和P波形态的另一种房速.最终,完成45个房速的标测图.分析这些激动标测图,发现非手术疤痕相关的右房房速可分为6型.致密疤痕的不同位置和延伸与房速的折返机制有关.结论使用超高密度标测系统能显示非手术瘢痕相关右房房速的折返环路,并提供了相应的消融策略.

左前分支近端室性早搏射频消融的新靶点

目的完全性右束支阻滞图形合并电轴右偏的窄QRS波室性早搏(简称室早),通常被认为起源于左前分支(LAF)近端。探讨这类LAF近端室早的确切来源和电生理特征。方法本研究纳入22例完全性右束支阻滞图形合并电轴右偏的窄QRS波室早患者。在窦性心律和室早期间对束支电位(FP)进行详细三维标测。同时使用心腔内超声重建主动脉窦、左室和乳头肌详细三维图形。结果在窦性心律下,在主动脉窦下方可发现一簇FPs,这些FPs代表了左束支系统的一个独立分支,该分支向主动脉根部逆行延伸。将这个分支命名为主动脉根部盲端束(RARB)。LAF近端与RARB末端之间的最短距离为(13.5±4.2)mm。在所有患者中,室早的最早激动点(EAS)均在RARB末端,室早的FP-V间期为(35.1±4.3)ms。从右冠窦(RCC)到EAS的最短距离为(5.3±3.5)mm。在45.5%(10/22)的病例中,RCC处消融可成功消除室早。在其余病例中,左室心内膜面EAS消融可成功消除室早。结论RARB末端是完全性右束支阻滞图形合并电轴右偏的窄QRS波室早的真正起源点。RARB与左室传导系统主干有足够的安全距离。因此在RCC或左室心内膜面EAS消融成功率高且损伤传导束的风险极低。