高胆红素血症新生儿F-VEP变化及其与BAEP、DDST相关性

在测定30例正常新生儿闪光视觉诱发电位(F-VEP)基础上,测定37例高胆红素血症新生儿F-VEP,并对其中部分患儿进行同期BAEP测定与远期DDSP随访。结果显示:日龄1～7天早期新生儿因溶血、感染(尤其是细菌感染败血症)所致高胆红素血症F-VEP变化显著,F-VEP与BAEP、DDST异常一致率分别为65％、21％。本文结果提示:早期新生儿因溶血、感染所致高胆红素血症神经毒性敏感性在视觉神经类同于听觉神经,应及早干预、并注意远期随访。

消化性溃疡治疗的演变

消化性溃疡是一常见病、多发病,据统计约有10％的人在一生中生过消化性溃疡.对人民的健康和劳动生产力影响极大.近年来儿童溃疡病的发生率有增高趋势.在我院因上消化道症状作胃镜检查的儿童中,溃疡病占13％。由此可影响儿童身心健康、生长发育和学习,应予重视。 早在1910年Schwartz提出了“无酸、无溃疡”的名言,在过去的半个多世纪中一直作为消化性溃疡治疗的依据。开始用碱性药物中和胃酸来治疗溃疡病。60年代阐明了胃壁细胞上三种泌酸受体一胃泌素受体、乙酰胆碱受体和组胺2受体(H2受体)。相应的出现了三类受体拮抗剂,以期能通过抑制泌酸而达到治疗溃疡的目的。乙酰胆碱(毒簟碱M1)受体拮抗哌吡氯平(pirenzehine)和胃泌素受体拮抗剂丙谷胺(proglumide)

巨细胞病毒肝炎对生长与骨骼发育的影响:附81例分析

1985年以来经临床上实验室检查确诊为巨细胞病毒(CMV)肝炎81例,进行生长与骨胳发育随访观察。测量身高、体重、头围及胸围,发现身高低于同龄儿平均身高2个标准差1例,低于1个标准差3例。有佝偻病早期症状者54例(占67%),发现佝偻病骨胳畸形者48例(占59%)。左手及腕部摄片23例,发现骨龄延迟者7例(占30%),7例腕骨骨化中心块数,与同龄儿比较少1～3块,手及腕骨成熟总分数与同龄儿比较,延迟年龄8～24个月。脑干听觉诱发电位(BAEP)测试18例,异常6例(占33%),主要表现为V波潜伏期延长及波的缺失。

免疫缺陷病的产前诊断

原发性免疫缺陷病与嘌呤代谢中各种酶的缺乏相关,本文报道患儿红细胞中腺苷脱氨酶(ADA)和嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)缺乏及ADA和PNP在嘌呤代谢过程中的作用和意义、ADA和PNP缺乏的临床表现和诊断进行综述,重点对ADA缺乏的早期产前诊断,于妊娠8周获取绒毛,用未培养细胞测定ADA活性,明确诊断后早期终止妊娠,是个安全、简单、对产妇损伤较少的方法。

以腹痛为主要表现的消化道疾病与幽门螺杆菌关系的探讨

为探讨以腹痛为主要表现的消化道疾病与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,对289例腹痛患儿采用日产富士能EG-410PE电子胃镜检查,并取胃窦部粘膜组织进行病理学检查及Hp检测。结果:其病变检出率100％,Hp平均感染率38.8％;～4岁、～7岁、～10岁、～14岁各年龄组Hp感染率分别为20.0％、33.3％、37.5％、42.0％,Hp在十二指肠溃疡、慢性浅表性胃炎、十二指肠球炎中感染率分别为73.1％、36.0％、31.0％。说明Hp感染率随着年龄的增加而增高,同时,Hp感染又是导致儿童慢性胃炎、消化性溃疡的重要因素。

小儿消化性溃疡药物治疗的近期疗效

本文用H_2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等治疗56例2-14岁消化性溃疡患儿,其中胃溃疡3例,十二指肠溃疡53例。经治疗后,质子泵抑制荆组和H2受体拈抗剂组的平均止血时间是0.8士0.5天、2.1士O.8天;腹痛消失时间是2.5士1.2天、7.3士2.6天;6周后胃镜复查溃疡愈合率为93.7％和72.7％。除1例用西米替丁静滴后出现神经精神症状外。无其他毒副作用.

肺炎支原体感染的早期病原检测

用多聚酶链反应（PCR）技术检测急性呼吸道感染咽部分泌物中的肺炎支原体（MP）90例，同时作MP及解脲脲原体（UU）培养。PCR检测MP感染阳性率13．2％，培养阳性率15％，两者结果相似。UU培养阳性率6．6％。证明MP是小儿急性呼吸道感染的重要病原体之一。PCR检测可在当天或第2天提供病原诊断依据，认为一定条件下UU亦可能引起肺炎。

幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠疾病的关系

目的 研究幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 感染与小儿慢性胃炎、消化性溃疡病之间的关系，探讨 Ｈｐ的致病性。方法 我们对经胃镜检查证实的２４５ 例非溃疡性消化不良与６３ 例消化性溃疡患儿胃镜取材做 Ｈｐ 培养、快速尿素酶试验、病理学检查及血清 Ｈｐ Ｉｇ Ｇ 抗体测定。结果 在５６ 例十二指肠溃疡中 Ｈｐ 感染率为８３ ．９３ ％ ，７ 例胃溃疡为２８ ．５７ ％ ，２２４ 例慢性浅表性胃炎为４９ ．１１ ％ ，１１ 例慢性萎缩性胃炎为９０ ．０１ ％ ，其中３３ 例慢性活动性胃炎为９６ ．９７ ％ ，轻度胃炎为３２ ．７０ ％ ，中度胃炎为８３ ．７８ ％ ，而１０ 例正常胃粘膜者无１ 例发现 Ｈｐ 。结论 Ｈｐ 感染与小儿胃十二指肠疾病密切相关，尤其是活动性胃炎和十二指肠溃疡。

三联疗法治疗幽门螺杆菌感染的疗效

目的用克拉霉素加阿莫西林及奥美拉唑与标准三联疗法(阿莫西林+枸橼酸铋+甲硝唑)对照,三种方案、三种疗程治疗Hp感染儿童,评价其疗效.方法经胃镜检查确诊为慢性胃炎或十二指肠溃疡且Hp呈阳性的患儿204例随机分组,A组治疗方案为阿莫西林50 mg/(kg·d),枸橼酸铋7～8 mg/(kg·d),甲硝唑15～20 mg/(kg·d),疗程6周.B组用药与A组相同,疗程为2周.C组为克拉霉素15 mg/(kg·d),奥美拉唑0.8 mg/(kg·d),阿莫西林50mg/(kg·d),疗程2周.结果A组Hp根除率73.4%,B组Hp根除率75%,C组Hp根除率92%,B组和C组比较有显著性差异(P＜0.05).结论以克拉霉素、奥美拉唑、阿莫西林三联治疗儿童Hp感染,具有疗程短、疗效高、耐药少、依从性好、Hp根除率高等优点.

新生小鼠轮状病毒腹泻模型建立及病理学致病机制研究

目的研究轮状病毒（RV）感染性腹泻的病理学机制。方法50只3d昆明鼠按接种RV与否随机分为实验组（40只）与对照组（10只），实验组经胃灌入0．2ml（2×10^8 PFU）含病毒（SA11株）培养液，对照组灌人0．2ml不含病毒的培养液，分别于接种后不同时间点观察腹泻情况，ELISA方法检测粪便RV抗原，并取其肠黏膜光镜观察形态学变化及电子显微镜下观察RV定植及细胞超微改变。结果实验组接种病毒后24h均出现腹泻，在接种后4d达高峰，第10天完全恢复正常，粪便ELISA检测RV抗原均为阳性。突出的病理改变为小肠上皮细胞广泛空泡样变性，炎症改变轻微。电镜下绒毛上皮细胞结构完整，紧密连接疏松、增宽，完整性受到破坏。结论猴SA11株可成功感染新生昆明鼠制备RV感染模型。RV腹泻的发生可能是通过破坏肠上皮细胞间连接关系，改变上皮细胞极化，从而影响水电解质平衡；与微绒毛损害、细胞凋亡脱落、绒毛萎缩及隐窝细胞取代关系不大。

人类白细胞抗原-DQB1与儿童十二指肠溃疡和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-DQB1等位基因与儿童十二指肠溃疡(DU)和幽门螺杆菌(H.pylori)感染的遗传关联性。方法采用非同位素标记的聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSO)杂交的方法,对上海地区汉族健康儿童80例、DU患儿58例的HLA-DQB1等位基因进行分型;并同时检测DU患儿H.pylori感染情况。结果在DU患儿中,HLA-DQB1×05031等位基因频率明显高于正常健康儿童(分别为:6.02%、0.63%,P<0.05,RR=9),而在H.pylori阳性和H.pylori阴性DU组之间差异无显著性。结论HLA-DQB1×05031与DU呈正相关,DU患儿与正常对照组儿童之间存在着遗传学的差异;虽然H.pylori感染是DU的重要致病因素,但HLA-DQB1×05031并不是通过H.pylori感染而影响DU的遗传易感性。

脐血IgE及生后动态观察与过敏性疾病的相关研究

IgE介导过敏性疾病早已被人们认识,IgE检测也广泛应用于过敏性疾病的诊断。监测脐血及生后静脉血IgE水平的变化,旨在新生儿期探索过敏性疾病的防治。我们根据脐血IgE水平和有无过敏性疾病家族史分4组进行动态观察和随访。

在体微透析检测豚鼠胆红素脑病模型脑组织兴奋性氨基酸神经递质

目的 探讨胆红素脑病动物模型制作及其脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 豚鼠腹腔内给予胆红素 2 0 0 μg/g后 8h ,电镜观察脑组织形态结构 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,HPLC检测分析天冬氨酸 (Asp) ,谷氨酸 (Glu)和甘氨酸 (Gly)。结果 胆红素毒性脑组织神经元及其线粒体肿胀 ,细胞外Gly含量为2 1 .35± 4.87μM ,明显高于对照组1 4 .0 2± 1 .5 6 μM (P <0 .0 1 ) ;胆红素毒性脑组织细胞外Asp ,Glu与对照组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性 ,致NMDA受体过度活化。

婴儿肝炎综合征中巨细胞病毒与弓形虫感染率的研究

对363例临床拟诊婴儿肝炎综合征(IHS)患儿,采用酶联免疫、单克隆抗体免疫酶染色、核酸杂交、PCR技术、病毒分离五种方法检出CMV感染帛为46.1～69.2％,70例非IHS患儿CMV检出率5.0～13.0％,两者比较有显著差异。其中109例同时应用间接血凝、免疫荧光、核酸杂交、PCR技术四种方法检出弓形虫(TOX)感染率6.7～22.1％,正常儿50例检出率为0,两者比较有非常显著差异。表明CMV与TOX是IHS重要病原。本组CMV和TOX双重感染13例,其临床症状较重,肝功能损害明显,血清丙氧酸氯基转移酶(ALT)增高者达92％,明显高于整组病例的60％;8/13例于生后2周发病,4/13例为小于胎龄儿,提示双重感染多由先天感染所致。

胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的探讨N -甲基 -D -天冬氨酸 (NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。 方法制作胆红素脑病动物模型基础上 ,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质 ,HPLC检测天冬氨酸 (Asp)、谷氨酸 (Glu)、甘氨酸 (Gly) ,并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预 ,电镜检测脑组织超微结构 ,荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca2 + 含量。 结果胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低 ,细胞外Gly与细胞内Ca2 + 显著升高 ;GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量 ,但可显著降低细胞内Ca2 + ,减轻胆红素毒性脑水肿。 结论NMDA受体过度活化致细胞内Ca2 + 超载参与介导胆红素神经毒性 ,NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。