侧脑室穿刺联合腰大池置管引流治疗重症蛛网膜下腔出血的疗效观察

我院自2003年6月-2007年12月根据贾保祥微创穿刺方法，采用侧脑室穿刺联合腰大池置管脑脊液引流术，对87例颅内动脉瘤破裂重症蛛网膜下腔出血（SAH）血管内栓塞术后患者进行辅助治疗，获得较好疗效。

滋肾活血熄风汤治疗椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(肾虚血瘀型)的临床研究

目的观察滋肾活血熄风汤治疗椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VB-TIA)肾虚血瘀型的临床疗效及对患者血液流变学指标的影响。方法采取随机双盲对照的方法,将所有病例随机分为川芎嗪片对照组(30例)和滋肾息风活血治疗组(30例),治疗组予滋肾活血熄风汤,对照组予川芎嗪片,均治疗3个月。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为53.3%(P<0.01);两组全血比粘度、血浆比粘度等指标均有显著差异(P<0.01)。结论滋肾活血熄风综合治疗VB-TIA较单用活血化瘀药疗效好。

试论病毒性心肌炎属于“温病”范畴

论述了病毒性心肌炎符合温病的一般特点 ;同心悸、怔忡、胸痹等病相比较而言把该病归为祖国医学“温病”范畴更为合理 ,在临床治疗上也具有明确的指导意义 ;

缺血性脑卒中复发与相关因素分析

目的观察缺血性脑卒中患者2年复发率及复发的相关危险因素。方法采用前瞻性的队列研究方法,共纳入首发缺血性脑卒中患者860例,根据2年随访是否复发分为复发组(106例)和无复发组(754例)。并按照TOAST标准进行病因分型,大动脉粥样硬化型(LAA)261例,小动脉闭塞型(SAO)186例、心源性栓塞型(CES)191例、其他明确病因或不明原因型(UND)222例,随访2年,观察不同病因分型脑卒中复发率的差异,并进行多因素回归分析相关因素。结果复发组年龄、高血压、糖尿病、吸烟及纤维蛋白原水平较无复发组明显升高(P<0.05,P<0.01);抗血小板药物依从性较无复发组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。复发脑卒中106例,其中LAA 29例,SAO 22例,CES 36例,UND 19例。多因素回归分析显示,年龄、高血压史、糖尿病史、纤维蛋白原、TOAST分型及抗血小板药物依从性与缺血性脑卒中复发相关。结论不同病因型脑卒中2年复发率存在差异;纤维蛋白原、TOAST病因分型及抗血小板药物依从性也是缺血性脑卒中复发的独立危险因素。

NF-κB及MMP-9在1型糖尿病模型INS2^(AKITA)小鼠颈动脉中的表达及意义

目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在1型糖尿病模型INS2AKITA小鼠颈动脉中的表达及意义。方法取INS2AKITA雄性小鼠和同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠各10只,分别作为1型糖尿病模型组和正常对照组。在两组小鼠第16周龄时麻醉处死,处死前检测空腹血糖、测量体重。处死后取双侧颈动脉标本,分别行HE染色及免疫组化,检测颈动脉内皮NF-κB,MMP-9的表达;采用EMSA检测颈动脉组织NF-κB核蛋白结合活性,Rea-ltime PCR检测颈动脉组织MMP-9mRNA的表达。结果与对照组比较,1型糖尿病模型组血糖明显增高(P<0.001),体重明显减轻(P<0.05)。HE染色结果显示两组均未见内膜明显增生。INS2AKITA小鼠颈动脉内皮NF-κB和MMP-9表达明显高于对照组,NF-κB核蛋白结合活性明显增高(P<0.01)。与对照组比较,1型糖尿病小鼠颈动脉MMP-9mRNA表达明显增强(P<0.05)。结论 1型糖尿病模型INS2AKITA小鼠造模后16周颈动脉内皮无增生,但NF-κB、MMP-9表达明显增强,NF-κB核蛋白结合活性及MMP-9mRNA表达明显增高,可能是反映1型糖尿病颈动脉粥样硬化早期改变的指标。

谷氨酸致原代培养皮层神经元损伤中自噬的激活

目的:体外观察谷氨酸介导的神经元氧化性损伤中自噬的激活,以及抑制自噬对谷氨酸致神经元毒性损伤的保护作用。方法:体外培养皮层神经元,给予谷氨酸以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预,MTT法检测细胞活力,透射电镜观察自噬泡的产生,激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3的表达。结果:给予谷氨酸干预后皮层神经元细胞存活率下降,自噬体数目明显增加,自噬标志性蛋白LC3表达增加。给予3-甲基腺嘌呤后,神经元细胞存活率增加,细胞自噬水平下降。结论:谷氨酸诱导的神经元毒性损伤中存在自噬相关性细胞死亡,抑制自噬可能对谷氨酸毒性损伤有抑制作用,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤具有一定的神经保护作用。

皮质下分水岭梗死与颅内外血管狭窄的关系

目的探究皮质下分水岭梗死(SWI)与颅内外血管狭窄的关系。方法提取南京卒中注册系统中2009年1月—2010年4月,经MRI弥散加权像证实为SWI的25例患者的临床资料,对这些患者均行脑血管造影检查。根据梗死灶的形态,将SWI分为融合型和部分型,分析两种类型梗死与颅内外血管狭窄的关系。结果①25例中,单发SWI有17例(68%);合并同侧皮质型分水岭梗死有8例(32%)。病灶同侧颈内动脉狭窄(狭窄率≥50%)者14例(56%)。其中闭塞性病变2例。大脑中动脉狭窄率≥50%者12例(48%)。12例中,闭塞性病变4例。大脑后动脉狭窄率≥50%者3例(12%)。②25例中,融合型16例(64%),部分型9例(36%),两组患者颈内动脉、大脑中动脉狭窄(狭窄率≥50%)发生率差异无统计学意义(P>0.05)。③颈内动脉和(或)大脑中动脉狭窄合并同侧大脑后动脉狭窄(狭窄率≥50%)在部分型SWI中,发生比例(3/9)高于融合型SWI(0/16),差异有统计学意义(P=0.037)。结论 SWI与颈内动脉和(或)大脑中动脉狭窄密切相关,颈内动脉和(或)大脑中动脉狭窄合并同侧大脑后动脉狭窄,可能与部分型SWI关系更为密切。

王灿晖治疗椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作经验

南京中医药大学王灿晖教授临证经验丰富,常屡起沉疴。兹将老师运用滋肾活血息风法治疗椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VB—TIA)的经验介绍如下。 1 病机分析老师认为,VB—TIA尽管病因病机复杂,但主要的基本的病机为“精枯血滞,水不涵木”。此是滋肾活血息风法治疗本病的主要立法依据。“精枯血滞。

肾病综合征合并脑静脉窦血栓患者的临床特点及预后

目的探讨肾病综合征(NS)并发脑静脉窦血栓(CVST)患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2007年1月—2011年1月,南京军区南京总医院神经内科及肾脏病科住院的14例NS并发CVST患者的临床资料,对患者的临床表现、影像学、实验室检查、治疗及随访结果进行分析。结果①患者年龄为13～62岁,平均为(31±16)岁。主要临床表现为头痛、呕吐、运动功能障碍、癫痫发作。②CT/MRI/MRV提示CVST阳性比为13/14,1例患者在MR不能确诊的情况下,行DSA检查确诊。病变部位主要为上矢状窦,其次为横窦。③有12例患者的血清白蛋白<25g/L,8例血浆纤维蛋白原>4 g/L,8例D-二聚体>500mg/L。经抗凝治疗后,FIB和D-二聚体降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。④对14例患者随访12～60个月,平均(29±14)个月。对8例患者复查头部MRI/MRV,有6例显示闭塞的静脉或静脉窦再通。临床痊愈13例,改良Rankin评分(mRS)均为0分;遗留头痛的患者1例,mRS为1分。无一例CVST复发。结论 NS患者若出现头痛、运动功能障碍、癫痫发作,应及时行影像学检查明确是否为CVST。对于并发CVST,早期诊断及抗凝治疗,预后良好。

细胞外调节蛋白激酶在1型糖尿病颈动脉内皮及炎症表达中的作用

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)在1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能紊乱及炎症表达中的作用。方法选择C57BL/6野生型雄性小鼠8只为对照组,同窝INS2^(AKITA)雄性小鼠16只分为1型糖尿病组和干预组,每组8只,分别腹腔注射0.1%DMSO 50μl/d;PD98059 10 mg/(kg·d),连续8周。检测血糖及NO、内皮素1水平,凝胶电泳迁移率实验检测颈动脉NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)水平及信号转导与转录活化因子3(STAT-3)活性,Western blot检测ERK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,免疫组织化学检测颈动脉内皮MMP-9阳性表达。结果与对照组比较,1型糖尿病组血清内皮素1和颈动脉MPO明显增高,血清和颈动脉NO、NOS明显减低(P<0.05);ERK和MMP-9蛋白表达、颈动脉STAT-3活性及颈动脉内皮MMP-9阳性表达明显增高(P<0.05)。与1型糖尿病组比较,干预组上述各项均明显变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK信号途径可通过STAT-3参与1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能紊乱及MMP-9等炎性因子表达。

SP600125对1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能及单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法本研究分5组。第1组为C57BL/6野生型雄性小鼠,喂养8周;第2组为INS2AK ITA雄性小鼠,每日腹腔注射生理盐水50μL,共8周;第3、4、5组为INS2AK ITA雄性小鼠,每日各腹腔注射SP600125 10、20和30 mg/kg;连续8周。8周后麻醉处死动物,取静脉血检测血清髓过氧化物酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶;取双侧颈总动脉分别行凝胶迁移或电泳迁移率实验检测颈动脉信号转导子和转录激活子1活性,行W estern b lot检测p-JNK、JNK、单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,行免疫组化检测颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达。结果与野生型雄性小鼠相比,1型糖尿病小鼠血清髓过氧化物酶、丙二醛明显增高,而血清一氧化氮合酶、一氧化氮明显减低(P<0.01)。给予1型糖尿病小鼠SP600125不同剂量干预后,髓过氧化物酶浓度较1型糖尿病组明显减低,而一氧化氮、一氧化氮合酶浓度明显增高,且SP600125剂量越高,一氧化氮、一氧化氮合酶浓度增加越明显(P<0.05)。同时,1型糖尿病小鼠p-JNK/JNK、单核细胞趋化蛋白1蛋白表达、颈动脉信号转导子和转录激活子1活性以及颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达比正常小鼠明显增高(P<0.05)。而经过3种剂量SP600125干预后,单核细胞趋化蛋白1蛋白表达分别下降21.82%、39.09%、68.18%;信号转导子和转录激活子1活性分别下降25.70%、33.20%、61.29%;颈动脉内皮单核细胞趋化蛋白1表达分别下降19.51%、39.14%、59.28%。结论 JNK特异性抑制剂可通过抑制信号转导子和转录激活子1,从而升高糖尿病血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平,改善血管舒张功能,并且降低单核细胞趋化蛋白1、髓过氧化物酶表达水平,并具有剂量依赖性。进一步表明JNK通过信号转导子和转录激活子1参与了糖尿病颈动脉内皮功能紊乱及炎症因子表达,并为开发预防1型糖尿病大血管并发症的药物提供了一个新的理论依据。

ERK抑制剂对1型糖尿病模型小鼠血管内损伤后内膜增生的抑制作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD98059对1型糖尿病模型血管内损伤后内膜增生的抑制作用。方法将实验动物分为3组,假手术组,1型糖尿病模型血管内损伤组,PD98059干预组。各组小鼠于颈动脉损伤后第28天处死并取右颈总动脉,检测颈动脉管腔面积、内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积比(I/M)。免疫组化检测内膜抗磷酸压ERK(p-ERK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平。结果与假手术组相比,1型糖尿病模型血管内损伤组术后28 d,管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积及I/M明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),颈动脉血管内膜p-ERK及MMP-9水平也明显增强(P<0.01)。PD98059干预组术后28 d,与1型糖尿病模型血管内损伤组相比,管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积及I/M明显降低(P<0.01),颈动脉内膜MMP-9表达明显减低,血脂及血糖水平无统计学意义。结论 ERK抑制剂可能通过抑制MMP-9减轻1型糖尿病高胆固醇饮食模型颈动脉血管内损伤后内膜增生。