IL-37在浸润性乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨IL-37在浸润性乳腺癌(Invasive breast carcinoma, IBC)中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2014年1月26日—2021年6月19日于东莞东华医院确诊为浸润性乳腺癌的104例患者的临床资料,免疫组化方法检测IL-37在浸润性乳腺癌中的表达,并分析其与Nottingham组织学分级、分子分型、组织学类型、雌激素受体(Estrogen receptor,ER)、孕激素受体(Progesterone receptor,PR)、细胞增殖核抗原(Cell proliferating nuclear antigen,Ki-67)、人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor receptor 2,HER2)、表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、年龄等的关系。结果:IL-37在IBC中的表达,IL-37阴性10例(9.61%)、低表达25例(24.04%)、高表达69例(66.35%)。IL-37在IBC中与ER(r=0.468,P<0.001)、PR(r=0.354,P=0.002)表达呈正相关,与Ki-67(r=-0.324,P=0.001)、EGFR(r=-0.388,P=0.001)表达及组织学分级(r=-0.557,P<0.001)、分子分型(r=-0.521,P<0.001)呈负相关,与组织学分型、HER2表达及年龄无明显相关性(P>0.05)。结论:IL-37的表达与浸润性乳腺癌的激素受体表达、组织学分级及分子分型等临床病理特征密切相关。

乳腺癌合并甲状腺乳头状癌临床病理分析并文献复习

目的探讨乳腺癌(Breast carcinoma,BC)合并甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床病理特征。方法回顾性分析2018年9月—2023年1月于东莞东华医院及东莞松山湖东华医院确诊为BC合并PTC的12例患者的临床及病理资料。结果病例全部为女性,年龄26~55岁,中位年龄46.5岁,平均年龄46.1岁,4例已绝经,8例未绝经,10例为体检时同时发现乳腺及甲状腺有肿物,术后病理证实为BC及PTC,其中2例不是同时发现BC及PTC。乳腺癌组织学类型:11例为非特殊型浸润性乳腺癌(Invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST),1例为导管原位癌(Ductal carcinoma in situ,DCIS)合并交界性叶状肿瘤(Boderline phyllodes tumor,BPT)。乳腺癌分子分型:6例为Luminal B型,2例为Luminal A型,3例为三阴型,1例为导管原位癌,无需分型。乳腺癌组织学分级:1例1级,6例2级,4例3级。5例BC先行新辅助治疗后再切乳腺,7例未行新辅助治疗直接切乳腺。3例甲状腺功能异常,9例无异常。6例甲状腺乳头状癌为单发,最大径6~15 mm,余6例≥2个癌灶,最大径1~44 mm。7例PTC伴颈部淋巴结转移,5例无转移。结论BC合并PTC比较罕见,具有独特的临床病理特征,探讨其发生的机制对临床的诊治具有一定的指导意义。

成骨细胞培养微环境对Hela细胞STAT_3的转录表达及细胞增殖的调控作用

目的:探讨成骨细胞微环境(OBM)对Hela细胞STAT3转录表达及细胞增殖的影响。方法:分离培养大鼠成骨细胞,取其培养液与DMEM血清培养基按照1:1比例混合,培养Hela细胞。分为对照组与实验组(添加成骨细胞培养液)。采用Real time PCR检测STAT3的mRNA水平,CCK-8法检测Hela细胞增殖。结果:成功分离成骨细胞,并取其培养液作用于宫颈癌Hela细胞。与对照组相比,在24 h、48 h、72 h,实验组STAT3mRNA水平分别升高约28.2%、37.5%、32.1%,实验组细胞增殖能力分别升高约11.7%、29.5%、24.6%。结论:OBM可上调宫颈癌Hela细胞中STAT3的转录表达并促进细胞增殖。

利用RNA干扰技术探讨STAT3对宫颈癌C33a细胞增殖的影响

目的为了探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)对宫颈癌细胞的作用,我们利用RNAi干扰其表达,检测其对C33a细胞增殖的影响。方法实验分组为对照组(即正常C33a细胞组)及干扰组(即RNA干扰STAT3组)。利用新型阳离子脂质体转染试剂Hilymax导入STAT3 RNA干扰序列,而后检测STAT3的表达,并利用CCK-8法检测C33a的细胞增殖水平改变。结果与对照组相比,干扰组STAT3 mRNA下降约75%,显示成功干扰STAT3的基因表达。与对照组相比,在1、2、3 d,干扰组细胞增殖水平较对照组抑制了约19.1%,31.2%,32.0%。结论本研究成功干扰C33a细胞STAT3的表达,且STAT3沉默可进一步抑制C33a细胞增殖。

新型抗炎因子IL-37真核表达载体pIRES2-EGFP/IL-37的构建及鉴定

目的构建新型抗炎因子IL-37的真核表达载体p IRES2-EGFP/IL-37(p IEIL37)并进行鉴定。方法 Trizol法提取THP-1细胞RNA,RT-PCR扩增IL-37基因,将目的基因片段定向克隆到真核表达载体p IRES2-EGFP;将重组质粒转化大肠杆菌DH5,并进行PCR、双酶切和DNA测序鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳显示1条约710 bp大小的条带;双酶切结果显示约675 bp大小的条带;DNA测序表明IL-37基因正确插入真核表达载体p IRES2-EGFP。结论成功构建IL-37真核表达载体p IRES2-EGFP/IL-37。

Pokemon敲减对结肠癌Lovo细胞周期、迁移和侵袭能力的影响

目的观察Pokemon敲减对结肠癌Lovo细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。方法转染shRNA质粒构建Pokemon敲减的稳定细胞株Lovo-KD和阴性对照细胞株Lovo-NC,用荧光定量PCR检测Pokemon基因敲减效率,流式细胞术检测细胞周期变化,Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果与Lovo-NC细胞比较,Lovo-KD细胞Pokemon mRNA水平下降65.0%(P<0.01),G1期细胞比例升高[(56.7±0.8)%vs(26.7±1.6)%,P<0.01],迁移细胞数[(8±4)vs(189±19)个/视野,P<0.01]和侵袭细胞数[(6±3)vs(183±13)个/视野,P<0.01]减少。结论 Pokemon基因敲减可将Lovo细胞阻滞于G1期,使细胞迁移和侵袭能力显著下降。

RNA干扰信号转导与转录因子3基因对宫颈癌Hela细胞增殖的影响

目的:利用RNA干扰技术沉默信号转导与转录因子STAT3的基因表达,检测其对Hela细胞的增殖的影响。方法:本次实验将其分组为Normal Control组(NC组)及siSTAT3组两组。采用脂质体法转染siSTAT3,用Real time PCR检测STAT3的mRNA表达,用Westernblot检测蛋白表达,用CCK-8法检测Hela细胞的增殖。结果:将两组的各项数据进行对比。对转录结果进行对比发现,siSTAT3组中的STAT3 mRNA表达较NC组中的STAT3 mRNA表达下降显著,其下降水平约为70%;对蛋白表达结果进行对比发现,siSTAT3组中的STAT3蛋白表达较NC组中的STAT3蛋白表达下降显著,其下降水平约为53%,上述数据显示,利用RNA干扰技术可成功地干扰了STAT3的基因表达。而siSTAT3组在对Hela细胞增殖的影响方面与NC组相比,其在24h,48h,72h,Hela细胞增殖的抑制率约分别为15.5%,29.4%,30.4%。结论:利用RNA干扰技术沉默信号转导与转录因子STAT3的基因表达可抑制Hela细胞的增殖。

新型抗炎因子IL-37的研究进展

白细胞介素-37(IL-37)是2010年底最新命名的新型抗炎因子,属于IL-1家族。IL-37对多种炎症及免疫相关性疾病具有显著的调控作用,成为近年来免疫学领域研究的热点,亦有初步迹象证实其与肿瘤、肥胖等其他疾病有一定的关系。本文对IL-37的结构、基本功能、分子机制及其与疾病的关系的研究进展进行综述。

6例混合性生殖细胞肿瘤临床病理分析

目的 总结混合性生殖细胞肿瘤(MGCT)临床病理特征。方法 回顾性分析6例MGCT临床病理特征及免疫组化结果。结果 6例MGCT中,男3例位于睾丸、纵隔,女3例位于卵巢。肿瘤成分包括畸胎瘤、卵黄囊瘤、无性细胞瘤、精原细胞瘤、胚胎性癌、非妊娠性绒毛膜癌中两种或以上的组合。手术切除后辅助化疗5例。存活无复发4例,死亡1例,失访1例。结论 MGCT诊断依靠病理学特点及免疫表型。

卵巢成熟型囊性畸胎瘤伴类癌3例临床病理分析

目的总结卵巢成熟型囊性畸胎瘤伴类癌的临床病理特征。方法回顾性分析3例卵巢成熟型囊性畸胎瘤伴类癌患者的临床病理资料及免疫组化结果。结果3例患者表现为附件囊实性包块。2例镜下为卵巢成熟型囊性畸胎瘤伴甲状腺肿类癌;另1例为卵巢成熟型囊性畸胎瘤伴类癌,未见甲状腺肿成分。免疫组化显示3例类癌区域CD56、Syn、CgA、Pan-CK、CDX2、1%~2%Ki67阳性,而2例甲状腺肿区域Pan-CK、TTF-1、CD56阳性。结论卵巢成熟型囊性畸胎瘤伴类癌是一种罕见的低度恶性肿瘤,其诊断主要依靠病理学特征及免疫组化结果。

Pokemon基因敲减后Lovo细胞对DHC增殖抑制敏感性的变化

目的:观察Pokemon基因敲减后Lovo细胞对药物(dehydrocostus lactone,DHC)增殖抑制敏感性的变化。方法:构建Pokemon敲减的Lovo细胞稳定细胞株Lovo-KD,用荧光定量PCR检测Pokemon基因敲减效率,分别在Lovo-NC、Lovo-KD细胞中加入各浓度梯度的去氢木香内酯(dehydrocostus lactone,DHC),分别在24h、48h、72h用MTT法检测细胞增殖抑制效率。结果:与Lovo-NC组细胞相比,相同梯度DHC(10、15、20μg/ml)对Lovo-KD细胞24h、48h、72h的增殖抑制率均显著升高,如20μg/ml DHC作用48 h后Lovo-KD、Lovo-NC组细胞增殖抑制率分别为82.11±2.3%、28.93±2.4%,P<0.01。结论:Pokemon基因敲减可增加Lovo细胞对DHC药物增殖抑制敏感性。

真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)表达载体的构建与鉴定

目的:构建真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)真核表达载体。方法:PCR扩增eIF5A2片段,通过酶切连接将目的片段定向克隆至真核表达载体pIRES2-eGFP的多克隆位点,菌落PCR、质粒PCR及DNA测序对质粒进行鉴定。结果:菌落PCR、质粒PCR及DNA测序鉴定结果均表明载体构建正确。结论:成功构建了真核表达载体,并且命名为pIRES2-5A2,为下一步eIF5A2基因在人类肿瘤中作用的研究奠定了基础。