吃海参治痛风?不可能!

经常有人向痛风患者介绍经验:吃海参可以治疗痛风。食用海参真的可以治疗痛风吗?这个问题其实涉及了两个层次的内容,一是食用海参是否可以控制血尿酸水平,二是食用海参是否可以控制痛风不发作。饮食治疗是痛风的基础治疗。研究显示,饮食治疗可以使血尿酸降低10%~18%。

早发痛风患者的临床特征及相关影响因素分析

目的探讨早发痛风的临床特征及其影响因素。方法选取2015年至2018年于内分泌代谢科就诊的痛风男性患者,按发病年龄分为早发组(发病年龄≤30岁)和晚发组(30岁<发病年龄<60岁)。比较2组的临床特征并探索与早发痛风相关的因素。结果本研究共纳入1243例患者,早发组480例,晚发组763例。与晚发组相比,早发组患者含糖饮料饮用率高(28.0%对15.0%,P=0.001),稳态模型评估的胰岛素抵抗指数高(3.78±2.93对3.10±2.39,P<0.01),糖尿病家族史(30.8%对20.4%,P<0.01)、高血压家族史(51.2%对42.6%,P=0.003)阳性比例高;Logistic回归分析表明,含糖饮料的饮用(P=0.012)、糖尿病家族史(P=0.037)为早发痛风的独立影响因素。结论痛风的早发与糖尿病家族史相关。有糖尿病家族史的患者更易早发痛风,这可能与共同的遗传基础有关。

一个G6PC新复合杂合突变引起的糖原贮积病Ia型继发痛风

目的探讨1例痛风伴高脂血症患者的临床特点及其可能的遗传机制。方法详细收集患者临床资料,包括病史、体格检查、实验室检查结果。提取患者及其父母的外周血DNA进行全外显子测序分析,对新突变进行蛋白功能预测。结果患者为22岁男性,有低血糖、高尿酸血症、痛风和高脂血症的典型临床表现。患者葡萄糖-6-磷酸酶(G6PC)基因第2个外显子检测到c.260delG(p.V88Ffs*13)移码突变,第4个外显子检测到c.532C>G(p.P178A)错义突变,患者父亲和母亲分别是携带c.260delG(p.V88Ffs*13)及c.532C>G(p.P178A)突变的杂合子。蛋白结构预测显示突变引起蛋白结构改变。患者被诊断为糖原贮积病Ⅰa型(GSD-Ⅰa)继发痛风。结论 G6PC基因的复合杂合突变是本例痛风患者的致病基础。G6PC基因新的致病突变c.260delG(p.V88Ffs*13)的发现,拓宽了中国患者GSD-Ⅰa和痛风的致病基因谱。

高尿酸血症患者肾结石患病率及相关影响因素

目的了解高尿酸血症人群肾结石的患病情况及肾结石发生的影响因素。方法回顾上海市第六人民医院2017—2019年门诊或住院1774例高尿酸血症患者的临床资料,按有无肾结石分为无肾结石组(1451例)和肾结石组(323例)。比较两组患者的年龄、性别、合并慢性病、实验室检查结果等资料,采用Logistic回归分析发生肾结石的影响因素。结果在1774例高尿酸血症患者中,肾结石患病率为18.21%,男性肾结石的患病率为20.04%,明显高于女性的8.51%(χ2=9.855,P<0.01)。高尿酸血症人群肾结石的患病率伴随着年龄和血尿酸水平的增高而增高(χ^(2)=26.947和38.472,P均<0.01)。在高尿酸血症人群中年龄≥45岁[OR(95%CI)=1.355(1.027~1.787)],血尿酸≥540μmol/L[OR(95%CI)=2.066(1.609~2.652)],舒张压≥90 mmHg[1 mmHg=0.133 kPa,OR(95%CI)=1.366(1.403~1.789)],血肌酐≥133μmol/L[OR(95%CI)=1.351(1.024~1.782)]是肾结石发生的潜在相关危险因素。结论本地区高尿酸血症人群中肾结石的患病率偏高,高尿酸血症人群中若年龄≥45岁,血尿酸≥540μmol/L,舒张压≥90 mmHg,血肌酐≥133μmol/L应注意肾结石的发生。