米炒参苓白术散君药对健脾渗湿功效的增强作用

目的研究大米、小米、糯米3类米炒制参苓白术散君药,对原方健脾渗湿止泻作用的增强效果。方法将小鼠模型分为6组进行药物干预。空白组照常饲养。模型组给予生理盐水灌胃,原方组给予参苓白术散药液(含生药1 g/mL)灌胃,大米组给予大米炒参苓白术散君药药液(含生药1 g/mL)灌胃、小米组给予小米炒参苓白术散君药药液(含生药1 g/mL)灌胃、糯米组给予糯米炒参苓白术散君药药液(含生药1 g/mL)灌胃,以上5组小鼠每次灌胃量为1.4 mL/kg,每次灌胃间隔12 h。用药10 d之后,测得小鼠脾脏重与胸腺重。计算得出脾脏指数、胸腺指数和给药前后体质量增长率。结果应用参苓白术散能有效促进脾虚泄泻小鼠恢复正常。大米炒君药后,更能增强参苓白术散的健脾渗湿功效,大米组小鼠体质量增长率、脾脏重指数和胸腺指数均高于原方组、小米组和糯米组。结论相较于应用小米、糯米,大米炮制参苓白术散君药对原方渗湿止泻功效增强更为明显。

基于网络药理学、分子对接及动物实验探究三妙解毒液外治臁疮的作用机制

目的利用网络药理学分子对接及动物实验探究三妙解毒液外治臁疮的作用机制。方法通过TCMSP数据库筛选三妙解毒液的有效成分及作用靶点;利用Gene Card、OMIM、Pharm Gkb、Drug Bank数据库检索臁疮的疾病靶点,并与三妙解毒液药物靶点取交集;构建三妙解毒液有效成分-作用靶点及蛋白质-蛋白质相互作用网络,通过Cytoscape软件筛选核心靶点基因;通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,微生信平台对结果进行可视化,并构建药物有效成分-臁疮-靶点-通路网络图;利用Auto Dock Tools、Vina及Pymol对药物有效成分与核心靶点进行分子对接。SPF级雄性SD大鼠48只,分为空白组(8只)和造模组(40只)。造模组通过结扎左髂总静脉+局部皮肤全层切除的方法构建臁疮大鼠模型,造模成功后将其分为三妙解毒液低剂量组(0.5 g/ml)、三妙解毒液中剂量组(1.0 g/ml)、三妙解毒液高剂量组(2.0 g/ml)、阳性对照组(牛碱性成纤维细胞生长因子外用溶液)、模型组,每组8只。将无菌纱布修剪成方块,各组分别给予相关药物或0.9%氯化钠注射液溻渍于溃疡创面。RT-q PCR法检测各组AKT1、TP53、MAPK1 m RNA表达水平。结果共检索到三妙解毒液中有效成分367个,潜在作用靶点316个;涉及臁疮靶点2931个,两者共同靶点224个。有效成分包括槲皮素、芹菜素、葛根素等,核心靶点包括AKT1、TP53、MAPK1等。GO富集分析得到生物过程907项、细胞组成113项、分子功能177项。KEGG通路富集分析得到179条信号通路,主要涉及PI3K/Akt、MAPK信号通路等。分子对接结果显示,槲皮素、芹菜素、葛根素可与AKT1、TP53、MAPK1有效结合。动物实验结果显示,模型组AKT1、TP53、MAPK1 m RNA表达低于空白组(P<0.05);三妙解毒液低、中、高剂量组AKT1、TP53、MAPK1 m RNA表达高于模型组(P<0.05);三妙解毒液中剂量组AKT1、TP53、MAPK1m RNA表达高于三妙解毒液低剂量组(P<0.05);三妙解毒液高剂量组AKT1、TP53、MAPK1 m RNA表达低于三妙解毒液中剂量组(P<0.05)。结论三妙解毒液可能通过槲皮素、芹菜素、葛根素等核心活性成分,作用于AKT1、MAPK1、TP53等核心靶点,通过PI3K/Akt、MAPK等信号通路干预臁疮创面的修复。

黄芪及其有效成分促进糖尿病足溃疡愈合机制的研究进展

糖尿病足溃疡(DFU)是临床治疗困难且预后较差的慢性疾病,其主要病理机制包括高血糖诱发的慢性炎症、微血管病变及氧化应激损伤等。中药黄芪治疗DFU历史悠久且效果显著,近年来,有关学者对黄芪治疗DFU的相关机制展开深入研究,发现黄芪及其有效成分可通过直接降低血糖、抑制慢性炎症反应、促进血管生成及抗氧化应激损伤等多种途径促进DFU愈合。本文聚焦于黄芪及其有效成分在促进DFU愈合机制的研究进展,旨在全面梳理并探讨其作用机制,为临床治疗DFU提供借鉴和依据。