MicroRNA-205抑制黑素瘤细胞迁移和侵袭的作用及其机制

目的探讨microRNA-205(miR-205)表达对人类黑素瘤细胞株(A375和A2058)迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法转染miR-205过表达慢病毒(Lenti-miR-205)构建miR-205过表达的黑素瘤细胞A375和A2058细胞系(miR-205组),转染空白对照慢病毒作为对照细胞系(NC组)。通过划痕实验和Transwell实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态和表达钙黏蛋白E(E-cadherin)的细胞数量与荧光强度,蛋白质印迹法检测E-cadherin、Twist、整合素(intergrin)、波形蛋白(vimentin)、Zeb1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果培养8 h和24 h时miR-205组A375与A2058细胞的迁移能力均大于NC组(P<0.01);miR-205组两种细胞的侵袭能力均低于NC组(P<0.01)。MiR-205过表达后A375和A2058细胞均由梭形、基质型向圆形、表皮型转化。与NC组相比,miR-205组细胞E-cadherin蛋白表达增加(P<0.01),且表达E-cadherin的细胞数量和荧光强度均增加;Twist、intergrin、vimentin、Zeb1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论 MiR-205通过诱导E-cadherin的表达逆转上皮间质转化,从而抑制黑素瘤细胞的迁移和侵袭。

外阴皮肤活检4736例临床及组织病理诊断回顾性分析

目的分析外阴皮肤活检患者的病种构成和临床病理诊断的一致性。方法收集复旦大学附属华山医院2011年1月—2020年12月4736例外阴皮肤活检组织,进行苏木精-伊红染色,部分行免疫组化染色检查,回顾性研究其临床和组织病理诊断资料。结果根据组织病理诊断结果,将疾病分为9大类超50种,以尖锐湿疣、硬化萎缩性苔藓、乳腺外Paget病最为常见,且不同性别及年龄段患者的疾病构成存在差异。总体来看,外阴疾病临床和组织病理诊断一致率较低,最高为50.44%(乳房外Paget病),最低为0%(疣状癌、恶性黑素瘤)。其中1022例(21.58%)进一步行免疫组化染色明确诊断。结论外阴皮肤疾患的病种有别于身体其他部位,且诊断准确率低,故临床上有必要提高对外阴疾病的认识,并纳入皮肤活检辅助诊断。

鲍温病和脂溢性角化人工智能病理诊断模型的建立和评估

目的建立一种皮肤肿瘤人工智能(AI)病理诊断模型并评估其诊断效能。方法选择2种皮肤常见肿瘤鲍温病和脂溢性角化病(SK)作为目标疾病,通过人工标注组织病理H-E切片中的病变区域,为AI提供训练集和验证集。采用AI中基于深度学习的两阶段诊断框架(patch诊断和slide诊断)对此进行综合判断,从而建立相应疾病的诊断模型。选择未经标注病变区域的组织病理H-E切片为AI提供测试集,验证该诊断模型的准确度,运用ROC曲线评价其诊断和鉴别诊断效能。结果第一阶段patch诊断中,Efficientnet_b6模型在patch特征分类上效果更佳,训练集和验证集的灵敏度分别达到94.67%(6680/7056)和95.79%(751/784)。在第二阶段slide诊断中,半结构化数据模型(SSDM)在patch特征聚合方面效果更佳,其训练集特异度为95.00%(6703/7056),验证集特异度为95.28%(747/784);而金融服务数据模型(FSDM)的训练集特异度为91.16%(6432/7056),验证集特异度为82.78%(649/784)。将两阶段诊断模型应用在测试集中,鲍温病和SK的测试准确度分别为92.65%(63/68)和99.21%(126/127)。绘制两阶段诊断模型诊断鲍温病和SK的ROC曲线,AUC值分别为0.97826和0.98698;使用微平均、宏平均2种方式绘制总体ROC曲线,AUC值分别为0.98989和0.98354。结论本研究提出的AI两阶段诊断模型在鲍温病和SK这2种常见皮肤肿瘤的组织病理H-E切片中有较高的诊断及鉴别诊断效能。

microRNA定向诱导iPS细胞向心肌细胞分化的初步研究

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋白重链(α-MHC)和肌钙蛋白T(Troponin-t)的表达。结果转染了miRNA-133a和miRNA-208+miRNA-133a组合的两个实验组中,α-MHC的mRNA表达量显著升高;同时转染了miRNA-208+miRNA-133a两个miRNA的实验组中,Troponin-t的mRNA和蛋白表达量显著上调。结论 miRNA-208和miRNA-133a共同作用,有利于诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。

提升在役核电不锈钢焊接充氩工装质量研究

以某核电厂在役检修阶段,实施更换不锈钢截止阀技改方案,依据RCC-M规范要求,焊前为达到背面保护的效果,需按常规方法用水溶性纸建立氩气室,焊接完成后管道内残留的水溶性纸导致堵塞主泵轴封,从而影响机组运行。文中旨在以此特例为引子,讨论建安核电机组不锈钢焊接背面充氩保护常规方法对焊接质量的影响,及在运行核电机组中的局限性。同时通过收集运行机组所遇不锈钢焊接实例,总结在役核电检修不锈钢焊接背面充氩保护的独特性及质量上的可靠性,为后续的核电检修不锈钢管道焊接充氩气质量保证提供参考。

老年患者乳房外Paget病的临床及病理特征分析

目的分析乳房外Paget病老年患者(≥60岁)的临床与病理特征,并探讨手术方式对患者术后复发的影响,为其临床诊治提供参考。方法对2009年—2021年就诊于复旦大学附属华山医院皮肤科的247例乳房外Paget病老年患者的临床及病理资料进行回顾性分析。结果247例中,男女患者比例为5.68:1,年龄为60~92岁。发病部位以外阴为主,皮损主要为红斑和糜烂,自觉症状以瘙痒为主。临床诊断与病理诊断符合率29.55%,病理分级以原位为主,占96.36%。随访72例行局部扩大切除术或Mohs术的患者术后复发情况,其中局部扩大切除术40例,术后复发率32.5%;Mohs手术32例,术后复发率12.5%。2种手术方式的术后复发情况差异具有统计学意义(P=0.047)。结论老年乳房外Paget病好发于男性,临床诊断与病理诊断符合率低;手术治疗选择Mohs方式可能降低术后复发率。

过敏性紫癜合并急性播散性脑脊髓炎

报告1例过敏性紫癜并发急性播散性脑脊髓炎。患者女,31岁。躯干及四肢反复瘀点和瘀斑2余年。体格检查:双侧眼球外展受限,颈软,肌力和肌张力均正常,脑膜刺激征(-),双侧Chaddock征(+),右侧抓握反射(+)。皮肤科检查:四肢、腹部、腰部及背部多发对称性分布的紫红色斑疹及斑丘疹,部分融合成片,皮损压之不褪色。皮损组织病理检查:表皮大致正常;真皮浅中层细血管周围及胶原束间小片状淋巴细胞浸润,伴稍多中性粒细胞及核尘,部分血管管壁模糊,可见红细胞漏出。头颅磁共振成像(MRI)示两侧大脑半球、基底节区及右侧桥臂多发脱髓鞘病变。诊断:过敏性紫癜合并急性播散性脑脊髓炎。

接管座焊缝缺陷分析及修复

文中以宁德、阳江核电厂运行和调试期间发现反应堆冷却剂系统多个接管座焊缝(BOSS头)存在超标缺陷、部分焊缝出现泄漏为例,分析接管座焊缝的焊接特点以及常见的焊接缺陷;阐述接管座焊缝母材的力学性能及所用焊接工艺的匹配性;解析接管座焊缝发现缺陷后修复过程控制的难点、重点,为其他核电厂处理类似接管座焊缝缺陷提供参考。

母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤一例并文献复习

本文报道一女性患者,72岁。全身泛发性红色丘疹半年,进行性加重1个月。皮损病理检查示:真皮浅层有一无细胞带,其下单一性弥漫性淋巴样细胞增生浸润,免疫组化检查示:CD56+、CD123+、CD4(弱+)。诊断为母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤。我们对相关文献进行了复习。

焊接技术研发在核电检修中的必要性分析

某核电厂马氏体不锈钢材质的前置泵泵壳在正常功率运行期间发生蒸汽泄漏,严重影响机组安全运行。为消除前置泵泵壳泄漏缺陷,对缺陷成因进行分析,并开展了异质镍基焊接修复工艺评定;采用此工艺对前置泵泵壳缺陷挖凿后进行修复,修复后经液体渗透检验和射线检测一次合格,有效保障机组关键敏感设备运行可靠性。

安罗替尼治疗皮肤血管肉瘤1例

患者男,80岁,因头皮多发暗红色斑块6个月于2019年12月先后至无锡市人民医院、复旦大学附属华山医院皮肤科就诊。7个月前右耳后出现1枚甲盖大小黑色斑块,自认为撞伤所致,未予诊治。之后斑块逐渐增大,表面破溃。1个月前,头顶左右两侧各出现2枚新发类似皮疹,表面破溃、结痴,遂就诊。患者起病以来无其他不适,饮食、睡眠均无异常,无明显消瘦。

salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.