光降解塑料性能的快速测定

研究了快速检测光降解PVC、PP塑料性能的方法;利用波长365 nm的紫外光、在40℃条件下,辅助以质量浓度2%的纳米TiO_(2)对PVC、PP塑料进行光降解;通过紫外可见光谱、红外光谱等对其进行光降解前后的结构表征。结果表明:紫外可见光谱中光降解后的样品明显在250~350 nm的区域有吸收,PVC、PP经过紫外光照产生了双键;红外光谱图中PVC样品光降解后生成含C=O基的不饱和自由基、PP样品光降解后生成叔碳自由基和不饱和烯烃,均能证明塑料样品发生了降解,相比失重法用于判断塑料降解更为有效;光谱分析法是一种简便、快捷、准确的方法。

电针联合重复经颅磁刺激对D⁃半乳糖诱导的阿尔茨海默病样模型大鼠学习记忆能力及神经炎症的影响

目的观察电针联合重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病(AD)样模型大鼠空间学习记忆能力、突触后致密带、小胶质细胞及神经炎症因子的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(EA)、重复经颅磁刺激组(rTMS)、电针+重复经颅磁刺激组(EA+rTMS)。采用腹腔注射D⁃半乳糖制备AD样模型大鼠。EA组予电针刺激,20 min/次。rTMS组予每串10个脉冲,共10串的刺激。EA+rTMS组在电针结束后进行经颅磁刺激,方法及参数分别同EA组和rTMS组。干预2周后,进行Morris水迷宫实验、透射电镜采集、免疫组化实验、Western blot实验及数据统计分析。结果与模型组比,各干预组逃避潜伏期缩短(P<0.01);目标象限探索时间延长(P<0.01);各干预组突触后致密物质(PSD)厚度增大(P<0.01);各干预组活化的小胶质细胞减少(P<0.01),TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β蛋白表达减少(P<0.01)。与EA+rTMS组比,EA组和rTMS组逃避潜伏期延长(P<0.01);目标象限探索时间减少(P<0.01);EA组和rTMS组PSD厚度减小(P<0.01),EA组和rTMS组活化的小胶质细胞增多(P<0.05),TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β蛋白表达增加(P<0.01)。结论EA联合rTMS能更有效地提高AD样模型大鼠学习记忆能力,可能与抑制神经炎症反应、减少神经元突触损伤有关。

预针刺对AD样大鼠学习记忆能力及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察预针刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)样大鼠空间学习记忆能力、小胶质细胞及TLR4/NF-κB信号通路相关分子的影响,探讨预针刺防治AD的可能作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。腹腔注射D-半乳糖[120 mg/(kg·d)]8周制备AD样大鼠模型。治疗组造模方法同模型组,同时予电针刺激,20 min/次,每日1次,共8周,观察体质量变化。治疗结束后Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光标记法检测海马区小胶质细胞的阳性表达数,Western blot法测定大鼠海马Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)P65蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果造模后,模型组体质量低于正常组(P<0.01),治疗组高于模型组(P<0.01);对于平均逃避潜伏期,模型组高于正常组(P<0.01),治疗组低于模型组(P<0.01);平台穿越次数和目标象限探索时间,模型组低于正常组(P<0.01),治疗组高于模型组(P<0.01)。对于活化的小胶质细胞数量以及TLR4、NF-κB P65、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达,模型组高于正常组(P<0.01),治疗组低于模型组(P<0.05)。结论预针刺可降低AD样大鼠神经炎症反应,缓解学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

预电针调节胆碱能神经相关蛋白对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响

目的观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响。方法30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只。正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 min/次,连续治疗8 w,造模与治疗同步。实验结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学,免疫荧光法检测海马小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba)-1的表达,免疫组织化学法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Western印迹法检测大鼠海马组织α7烟碱受体(α7nAChR)、Iba-1的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组α7nAChR、ChAT表达显著降低(P<0.01),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,预电针组α7nAChR、ChAT表达显著增多(P<0.05),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论预电针能改善AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症反应,其机制可能与预电针调节胆碱能神经相关蛋白有关。

预针刺对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆能力及海马区NLRP3炎性小体相关蛋白的影响

目的:观察预针刺对阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马区核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素1β(IL-1β)以及活化的小胶质细胞(MG)数量的影响,探讨预针刺防治AD的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只。模型组、电针组采用连续8周腹腔注射D-半乳糖溶液(120 mg·kg-1·d-1)的方法制备AD样大鼠模型。电针组同时予"百会""足三里"穴电针刺激,连续波,频率50 Hz,电流1 mA,每次20 min,每日1次,连续干预8周。干预结束后采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,免疫荧光标记法检测海马组织活化的MG数量。结果:与空白组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.01),平台穿越次数减少(P<0.01),目标象限探索时间缩短(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.01),平台穿越次数增多(P<0.01),目标象限探索时间延长(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达增多(P<0.01),活化的MG数量增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达减少(P<0.01),活化的MG数量减少(P<0.05)。结论:预针刺可防治AD样大鼠模型学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体相关蛋白表达及小胶质细胞活化有关。