香港“大学联合招生办法”及其启示

本文介绍了香港中学生进入大学的途径、香港“大学联合招生办法”及其运作机制。比较了两种不同的派位理念及派位方法,以说明香港采用的考生优先的派位方法。最后归纳了香港“大学联合招生办法”的两点启示招生规则比大学自主权重要,考生意愿比大学意愿优先。

循环肿瘤DNA在肝癌分子检测中的应用及研究进展

肿瘤细胞可以释放核酸片段进入循环中,成为循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA),被认为是新一代肿瘤分子标志物。ctDNA携带了所有肿瘤细胞的基因变异信息,在肿瘤发展的早期阶段即可检测到。因此基于ctDNA检测的肿瘤"液体活检"可帮助对肿瘤进行无创、实时、全面的动态监测,同时克服了传统组织穿刺的局限性。与大多数恶性肿瘤类似,肝癌发生发展中伴随着基因遗传学和表观遗传学变异,但有关肝癌患者循环肿瘤DNA的研究不多,本文就循环肿瘤DNA检测在肝癌诊断和预后分析中的研究进展做一综述。

肝细胞癌患者血浆游离DNA高通量测序的分子分型研究

肝细胞癌（HCC）的分子分型，就是利用目前最新的分子生物学、基因蛋白芯片和生物信息学等技术，根据基因、蛋白表达情况，对HCC进行更精确的分子水平的分类、分型，以预测疗效、预后、转移及复发倾向等，并为分子靶向治疗提供依据。直接的方法是通过组织病理标本获得、完成。但临床上部分患者因种种原因而难以取得病理组织标本。

FOXP3基因多态性与原发性肝细胞癌

目的探讨转录因子FOXP3基因单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNPs）与原发性肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的关系。方法采用飞行时间质谱法（MALDI－TOF）对392例肝癌患者和372例健康对照者FOXP3基因rs2280883和rs3761549位点单核苷酸多态性进行分析。结果肝癌组FOXP3基因SNP位点rs3761549C等位基因的频率明显高于健康对照组（OR=1．32，95％C／1．03～1．70，P=0．027）。肝癌患者FOXP3基因在rs2280883位点上出现TT基因型和在rs3761549位点上出现CC基因型的比例较健康对照者高，分别为79．6％和77．6％，并且携带rs2280883TT基因型或者rs3761549CC基因型的患者发生肝癌的风险也较高（OR=1．53，95％C／1．10～2．14；OR=1．92，95％C／1．39—2．64；P〈0．001）。分层分析肝癌患者的临床资料发现，rs3761549位点上CC基因型与原发性肝细胞癌发病的关联在发生门静脉癌栓的患者中更加显著（X^2=5．578，P=0．018），而且rs3761549位点上TT／CT基因型与原发性肝细胞癌发病的关联在出现肝癌复发的患者中更加显著（0=6．561，P=0．010）。结论FOXP3基因rs2280883和rs3761549位点的多态性与原发性肝细胞癌发病具有相关性，其中rs3761549位点CC基因型和TT／CT基因型分别与原发性肝细胞癌患者的门静脉癌栓发生和肝癌复发具有相关性。

白细胞介素-28B基因多态性与原发性肝细胞肝癌的关系

目的探讨白细胞介素-28B（IL-28B）基因不同位点SNP与原发性肝细胞肝癌的关系。方法以2001年i1月至2010年4月就诊于桂林某医院和北京某医院的肝癌患者作为病例组，共300例，其中有139例患者具有完整的临床追踪资料；选取2009--2010年于上述两所医院中进行健康体检，且无肿瘤及慢性乙型肝炎疾病史者作为对照组，共310名；研究对象均为汉族，无年龄、性别限制。经知情同意，每名研究对象采集外周血2ml，采用质谱分析法对研究对象IL-28B基因rs12972991、rs8099917、rs12979860和rs4803223等位点SNP进行分析。结果病例组rs12972991位点c等位基因、rs8099917位点G等位基因和rs4803223位点G等位基因频率分别是6．7％（40／598）、7．9％（47／598）、10．0％（59／588）；对照组分别为2．9％（18／618）、4．1％（25／616）、3．6％（21／608），病例组均高于对照组，差异有统计学意义（X2值分别为9．542、7．858、20．736，P值均〈0．05）；携带上述等位基因可增加原发性肝细胞肝癌的患病风险[OR（95％CI）值分别为1．67（1．13～2．46）、1．49（1．08～2．06）、2．91（1．79～4．72）]。病例组rs12972991位点AC＋CC基因型、rs8099917位点GT＋GG基因型和rs4803223位点GA＋GG基因型频率分别为13．0％（39／299）、14．7％（44／299）、19．0％（56／296）；对照组分别为5．8％（18／309）、8．1％（25／308）、6，6％（20／304），病例组均高于对照组，差异有统计学意义（X2值分别为9．319、6．557、20．948，P值均〈0．05）；携带上述基因型可增加原发性肝细胞肝癌的患病风险[OR（95％C／）值分别为2．24（1．31—3．83）、1．81（1．14～2．88）、2．90（1．78～4．70）]。对患者临床资料分析发现，出现门静脉癌栓的患者rs4803223位点GA＋GG基因型频率为50．0％（13／26），高于AA基因型频率[21．1％（23／109）]，差异有统计学意义（X2=8．965，P=0．003）。结论IL-28B基因多态性与原发性肝细胞肝癌患病存在关联，其中携带rs4803223位点GA＋GG基因型可增加原发性肝细胞肝癌患者门静脉癌栓的发生风险。

髓源抑制细胞对HBV转基因小鼠肝脏炎症损伤抑制作用的研究

目的建立HBV抗原特异性细胞毒性T细胞(CTLs)介导的小鼠肝炎模型,探讨肿瘤诱导的髓源抑制性细胞(MDSCs)在免疫介导的HBV转基因小鼠肝损伤中的有效性。方法制备新鲜的HBV转基因小鼠肝脏匀浆,予普通小鼠腹腔注射,1次/周,连续4周,以诱导致敏小鼠(Sensitizedmice)产生HBV抗原特异性CTLs(HBV-specific CTLs,HBV-CTLs)。分离致敏小鼠脾脏来源HBVCTLs,静脉回输给高复制型HBV转基因小鼠,分别在注射前,注射后1 d、3 d、6 d和9 d经眶后取血测血清ALT/AST水平。分离荷瘤小鼠骨髓来源的MDSCs,静脉注射给HBV-CTLs诱导的肝炎小鼠,并在注射后24 h,经眶后取血测血清ALT/AST水平,肝脏组织经固定、石蜡包埋、HE染色进行组织形态学检测。结果致敏小鼠脾脏来源的HBV-CTLs可诱导HBV转基因小鼠肝组织损伤,血清ALT、AST水平呈升高趋势;且与CTLs注射组小鼠相比,CTLs联合MDSCs注射组小鼠肝脏组织损伤程度减轻,小鼠血清转氨酶水平显著降低[ALT:(254.5±25.50)vs(80.67±11.57),P<0.05;AST:(301.5±40.50)vs(249.0±79.00),P>0.05)]。结论静脉回输肿瘤诱导的MDSCs可有效减轻HBV-CTLs诱导的肝炎小鼠中肝组织损伤。

全国马哲史学术讨论会侧记

中国马克思主义哲学史学会和四川省马克思主义哲学史学会等单位联合举办的全国马哲史学术讨论会,于1991年11月3日至8日在四川省成都市举行.有近二百位理论工作者参加,提交论文一百余篇,会议分三个专题讨论,现将讨论的情况概述如下.