脑缺血时突触素的变化及其治疗展望

突触素(synaptophysin,SYP)是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,其数量和分布密度可间接反映突触的密度,突触重建时其表达明显增多,与神经可塑性密切相关。本文从脑缺血时SYP的变化及针刺,康复,药物因素等对突触素的影响做一简要综述。

细胞因子信号转导抑制因子-3与缺血性脑血管病

SOCS蛋白家族中多个成员参与细胞因子信号内转导的调控,其中,细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在缺血性脑血管病特别是缺血后再灌注损伤中,对炎症细胞因子的表达起着负性调控的作用。SOCS-3在缺血性再灌注中表达的升高,有利于控制炎症因子的过度表达,防止神经功能损害,本文就SOCS-3与缺血性脑血管病的关系,及其在缺血性再灌注损伤的研究现状做一综述。

内囊警示综合征三例及文献复习

内囊警示综合征（capsular warning syndrome,CWS）最早由Donnan等[1]于1993年提出,指24 h内3次（及3次以上）刻板样发生单侧短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）症状的综合征,症状同时影响面部、上肢、下肢（或2/3以上部位）,没有皮层受累的症状或体征,可表现为单纯运动性、单纯感觉性或运动感觉同时受累。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后TNF-a、SOCS-3动态表达的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及特点,阐明TNF-a、SOCS-3在脑缺血再灌注中的作用。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组和缺血3h再灌注3h、6h、12h、24 h、48h、72h、7d组,6只/组。运用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定TNF-a含量及用RT-PCR法测定SOCS-3的含量。结果 TNF-а含量变化:与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织TNF-a含量在6h明显增加,12h达到高峰,随后各时间点表达开始下降。在缺血半暗带区,TNF-a含量变化与中心区相同,但含量较低。SOCS-3mRNA含量变化:缺血再灌注组缺血中心区SOCS-3表达在6h开始有明显升高与假手术组相比有显著性差异,再灌注24h时达到高峰,随后各时间点表达相对稳定,至再灌注7d时仍过分表达。在缺血半暗带区,SOCS-3mRNA变化与中心区相同,但含量较低。结论 TNF-a在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中具有重要作用,可诱导SOCS-3基因的产生和表达。而SOCS-3基因是一个脑缺血后上调基因,它参与了脑缺血再灌注损伤的全过程,可能起到了内源性神经保护剂的作用。

三七通舒胶囊联合鼠神经生长因子治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨三七通舒胶囊联合注射用鼠神经生长因子治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2015年6月-2018年6月成都市第二人民医院接收的118例脑梗死患者为研究对象,将所有患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各59例。对照组肌肉注射注射用鼠神经生长因子,30μg溶于氯化钠注射液2mL中,1次/d;治疗组患者在对照组基础上口服三七通舒胶囊,1粒/次,3次/d。两组患者接受治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel(BI)指数评分和血液流变学指标血浆黏度(CP)、血细胞比容(HCT)和全血高切黏度(HS)水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为84.48%、96.55%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者NIHSS评分显著降低,BI评分显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组NIHSS评分和BI评分明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CP、HCT和HS水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组CP、HCT和HS水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论三七通舒胶囊联合注射用鼠神经生长因子治疗急性脑梗死具有较好的治疗效果,能够提高患者神经功能和日常生活能力,改善血液流变学,具有一定的临床推广应用价值。