U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

目的 观察 U5 0 ,488H(选择性 κ-阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 .方法 采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变 .结果 1U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;2 U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应依赖于内皮细胞的存在 ;3优降糖可明显抑制 U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;4U5 0 ,488H的舒张血管效应与 M受体、β受体、前列腺素及 NO无关 .结论 U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 ,且与 K+

κ-阿片受体的负性肌力作用及其对β-肾上腺素受体的调节

目的 研究 U 5 0 ,488H (选择性κ-阿片受体激动剂 )对心脏的负性肌力作用特点及对β-肾上腺素受体 (β- AR)的调节作用 .方法 1整体动物实验 ,观察 U5 0 ,488H对家兔心率 (HR)、动脉压 (ABP)、左心室内压 (L VP)及其微分 (±dp/ dtmax)的影响 ;2利用 L angerdoff装置离体灌流大鼠心脏 ,观察 U 5 0 ,488H对 HR,L VP和± dp/ dtmax及β- AR正性肌力作用的影响 .结果 1U5 0 ,488H可显著降低家兔的 HR,ABP,L VP及± dp/ dtmax;2 U5 0 ,488H对离体大鼠心脏的HR,ABP,L VP及± dp/ dtmax有降低作用 ;3在 U 5 0 ,488H存在的情况下 ,激动 β- AR所引起的 L VP的升高可被显著抑制 .结论 1U5 0 ,488H对心脏具有负性肌力作用 ;2 U5 0 ,488H可抑制β- AR的正性肌力作用 ,提示κ-阿片受体对β-AR具有负性调节作用 .

K_(ATP)通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应

目的 :用U5 0 4 88H刺激心脏κ阿片受体 (UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在UP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察细胞膜KATP(sarcKATP)和线粒体KATP(mitoKATP)的选择性阻断剂HMR 10 98及 5 HD对UP诱导的延迟性保护作用的影响 .结果 :UP可显著减少心肌梗死面积 ,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor BNI阻断 .心肌缺血前 2 4h阻断sarcKATP或mi toKATP,UP的延迟性心脏保护作用可被显著减弱 ;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有 5 HD可以抑制UP的延迟性心脏保护作用 .结论 :U5 0 4 88H可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发 ;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用 .

U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制

目的 :trans- (± ) - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - (1- pyrrolidinyl) cyclohexyl]- benzeneacetam ide (U 5 0 4 88H)是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H (10 mg/ kg) 2 4 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制。方法 :1采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血 /再灌注 ,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察 U 5 0 4 88H预处理 (U P)对心脏的延迟性保护作用。 2采用分离的大鼠心肌细胞模型 ,通过代谢抑制(metabolic inhibition,MI) ,观察 UP对心肌细胞内静息 Ca2 + 和电诱导 Ca2 + 瞬变的影响。结果 :1U P可显著降低心脏梗死面积 ;2 U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞内静息 Ca2 + 的升高程度较对照组显著降低 ;3U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞电诱导 Ca2 + 瞬变的降低程度较对照组显著减少。上述作用均可被 U P前 10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂 nor- binaltorphim ine (10 m g/ kg)阻断。结论 ::U 5 0 4 88H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,此作用与心肌细胞内的 Ca2 + 稳态的调节有关。

电网企业作业成本管理的应用探讨

通过分析电网企业作业成本管理的现状,阐述了作业成本管理对电网企业产生的有利影响,以及电网企业在实施作业成本管理过程中的有利条件和难点问题;重点探讨了以输变电设备检修为切入点的作业成本管理的初步应用范围、原则及技术路线;最后给出了电网企业检修项目实施作业成本管理的总体框架。

心脏阿片肽受体的信号转导机制及意义

心肌细胞膜和血管壁存在大量的阿片受体 ,其在心脏疾病的发生、发展过程中具有一定的意义 ,本文对其信号转导机制和病理生理学意义进行了综述。

应用管控平台实现现金流量预算管控

为了实现现金流量预算精益化管理,福建省电力有限公司(以下简称福建电力)应用财务管控系统完善了月度现金流量预算编制、执行控制和分析考核的闭环机制,月度预算模块全面覆盖所辖分支机构,实现了现金流量预算信息化管理,进一步强化了月度预算对融资计划的支撑力,以及对资金支付的控制力,为预算管理赋予了新的内涵和工具手段,有效拓展了预算管理的深度和广度。

组织多普勒Tei指数评价心尖肥厚型心肌病患者左室功能的意义

目的应用组织多普勒Tei指数评价心尖肥厚型心肌病患者左室功能,为早期诊断及治疗心尖肥厚型心肌病提供依据。方法对确诊为心尖肥厚型心肌病患者25例和正常对照组25例分别进行常规超声心动图检查,并应用组织多普勒技术测量Tei指数,分析Tei指数和常规左室收缩舒张功能指标的临床关系。结果心尖肥厚型心肌病组Tei指数较对照组明显增加(P<0.01),Tei指数与左室射血分数(EF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣口血流速度比值(E/A),二尖瓣环运动速度比值(Ea/Aa)呈负相关。结论心尖肥厚型心肌病患者左室收缩、舒张功能受损。组织多普勒Tei指数测量对于评价心尖肥厚型心肌病左室功能异常具有较高的准确性和敏感性。

浅析国网公司实行会计档案电子化管理的可行性

随着国网公司信息化水平和精细化管理程度的日益提升,大量的会计凭证、财务报表、账簿等会计资料以电子形式产生和传递,并最终以电子形式形成会计档案,对管理上提出新的挑战。国网公司在会计档案电子化方面积极探索,将使公司未来的会计档案管理工作在效率、规范、环保、信息共享方面有更多可以想象的提升空间。

多普勒组织成像技术对糖尿病患者左室舒张功能的评价作用(附80例报告)

目的探讨多普勒组织成像技术(TDI)对评价糖尿病患者左室舒张功能的临床价值。方法对80例糖尿病患者及50例正常人进行常规超声心电图及多普勒组织成像检查,测量各房室内径、室壁厚度、射血分数、左室收缩期二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,并与血流多普勒指标E波速度(E)、A波速度(A)、E/A进行比较,两组指标比较采用成组t检验。结果与正常组相比,糖尿病组舒张期E、E/A降低(P<0.05),Ea、Ea/Aa明显降低(P<0.01),Aa无明显差异。结论TDI检测出糖尿病患者早期存在左心室舒张功能异常,有助于舒张功能受损程度的判断;TDI技术在评价左室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更敏感。

静脉内膜厚度及比值在动静脉内瘘狭窄中的诊断价值

目的应用彩色多普勒超声测量自体动静脉内瘘患者流出道静脉内膜厚度及厚度比值,评价其在动静脉内瘘狭窄诊断中的应用价值。方法确诊为动静脉内瘘狭窄患者45例,其中单纯内膜增生25例(单纯内膜增生组),内膜增生合并血栓形成20例(内膜增生血栓组),同时选择动静脉内瘘功能正常25例(对照组),所有患者均应用彩色多普勒超声分别测量流出道静脉内膜厚度、静脉内膜厚度比值以及动静脉内瘘血流量、收缩期峰值流速(PSV)比值、肱动脉阻力指数等血流参数,并进行静脉内膜厚度比值与动静脉内瘘超声血流参数的相关性分析。结果单纯内膜增生组和内膜增生血栓组流出道的静脉内膜厚度、静脉内膜厚度比值较对照组明显增加(P<0.05),静脉内膜厚度比值与PSV比值、肱动脉阻力指数呈正相关,与动静脉内瘘血流量呈负相关。结论超声测量流出道静脉内膜厚度及其比值能为早期诊断及治疗动静脉内瘘狭窄提供临床依据。

组织多普勒Tei指数评价动静脉内瘘术后不同流量负荷患者左室功能的研究

目的应用组织多普勒Tei指数评价行动静脉内瘘(AVF)血液透析患者的左室功能,探讨长期不同流量(Qa)负荷状态对左室功能的影响。方法选取行AVF血液透析的患者60例,分为Qa<1000 ml/min、Qa1000~2000 ml/min、Qa>2000 ml/min 3组,分别于术前1周、术后6个月、术后12个月行常规超声心动图检查测量左室射血分数(EF)、短轴缩短分数(FS)、二尖瓣口舒张早、晚期峰值血流速度比值(E/A)、二尖瓣环运动速度比值(Ea/Aa),应用组织多普勒技术测量Tei指数,并对Tei指数与左室功能指标进行相关性分析。结果重复测量主效应分析显示,不同Qa负荷下EF、FS、E/A、Ea/Aa、Tei指数比较差异均有统计学意义(均P<0.001),术后不同时间点对EF、FS、E/A、Ea/Aa、Tei指数的效应均有统计学意义(均P<0.001),不同Qa负荷与术后不同时间点对EF、FS、E/A、Ea/Aa、Tei指数的交互效应均有统计学意义(均P<0.001)。Qa<1000 ml/min组EF、FS、E/A、Ea/Aa、Tei指数术后6个月和术后12个月与术前1周比较差异均无统计学意义,Qa1000~2000 ml/min组Ea/Aa术后6个月和术后12个月与术前1周比较均减低,Tei指数均增高(均P<0.05),Qa>2000 ml/min组EF、FS、E/A、Ea/Aa术后6个月和术后12个月与术前1周比较均减低,Tei指数均增高(均P<0.05)。相关性分析示Tei指数与EF、FS、E/A、Ea/Aa均呈负相关(r=-0.634、-0.622、-0.569、-0.597,均P<0.01)。结论AVF不同Qa负荷状态会对左室功能造成不同影响,AVF患者应定期进行心脏功能监测;Tei指数是一项综合评价心脏收缩、舒张功能的指标,可用于AVF术后监测心功能。

超声组织多普勒应变率与Tei指数对糖尿病前期患者左室舒张功能的评价

目的应用组织多普勒应变率成像技术（SRI）及Tei指数评价糖尿病前期患者左室局部和整体舒张功能，为早期诊断及治疗糖尿病心肌病变提供依据。方法选取糖尿病患者35例、糖尿病前期患者30例、对照组35例，组织多普勒（TDI）测算二尖瓣环Ea／Aa及Tei指数。SRI技术测量左室基底段及中间段各壁sRe、sRa及SRe／SRa。结果①糖尿病前期组与对照组比较rrei指数明显延长（P〈0．01）。②糖尿病前期组左室心肌所有节段SRe均小于对照组，12个节段中11个节段差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病前期组左室心肌12个节段SRe／SRa除了侧壁基底段和中间段2个节段略高于对照组外（P〉0．05），其余10个节段均小于对照组（P〈0．05）。3Tei指数与SRe、SRe／SRa呈负相关，相关系数分别为-0．574和-0．374（P〈0．05）。结论糖尿病前期患者的左室局部节段舒张功能已受到损害。将SRI技术结合Tei指数可以更加全面、准确地评价糖尿病前期患者左心室的舒张功能。

κ-阿片受体激动通过激活K_(ATP)通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用(英文)

为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在 ;(3 )优降糖和格列甲嗪可明显抑制U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;(4)U5 0 ,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关。结果表明 ,U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 。

内分泌代谢科住院医师规范化培训的体会

住院医师规范化培训是医学生毕业后继续教育的重要组成部分。如何在有限的时间内激发学员的学习热情,充分调动他们自觉学习的积极性,是值得研究和探讨的问题。为了提高教学质量,在规范化教学内容的基础上,教学双方进行双向优化,利用多种教学手段结合学科特点授课,不仅传授学员知识,而且培养他们获取知识、解决临床实际问题的能力。

κ-阿片受体在抑制心肌肥厚中的作用

目的与方法 :在儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥厚及培养的心肌细胞中 ,观察 κ-阿片受体选择性激动剂 U5 0 ,4 88H对心肌肥厚及心肌细胞生长的作用。结果 :大鼠静脉注射异丙肾上腺素 2周 (3mg· kg- 1· d- 1 )发生心肌肥厚 ,表现为心脏重量指数明显增加 ,光镜和电镜显示明确的肥厚性组织病理学改变。 U5 0 ,4 88H可明显改善这些异常改变。且对去甲肾上腺素引起的促心肌细胞生长具有明显的抑制作用。结论

雄激素对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响

目的观察雄激素对离体大鼠缺血/再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠42只,随机分为雄激素组(TUD500mg/kg)、对照组、去势组,每组14只。制备大鼠离体缺血/再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax和Caspase-3水平。结果①与对照组、去势组相比,雄激素组可以明显改善再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能(P<0.05);②雄激素组心肌梗死范围(31±11)%比对照组(39±8)%和去势组(44±7)%显著减少(均P<0.05);③雄激素抑制心肌细胞凋亡的发生[(3.7±1.1)%vs(5.8±0.9)%、(6.5±2.3)%,均P<0.05],增加心肌组织中Bcl-2含量,Bax含量未见显著变化,Caspase-3激活减少,有统计学意义(P<0.05)。结论雄激素对离体心脏缺血/再灌注有保护作用,心肌细胞凋亡为其发挥保护作用的机制之一。

吡格列酮通过抑制脂质过氧化减轻内皮素-1引起大鼠心肌细胞的损伤

目的:探讨吡格列酮(PIO)减轻内皮素-1(ET-1)引起大鼠心肌细胞损伤的作用及其机制。方法:将原代培养的大鼠心肌细胞分为5组:DMEM组(对照组)、ET-1组、ET-1+PIO(1×10-9mol/L)组、ET-1+PIO(1×10-8mol/L)组及ET-1+PIO(1×10-7mol/L)组。将大鼠心肌细胞培养24 h后,吸取培养液,按试剂盒说明书测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:药物干预24 h,培养液中LDH的活性ET-1组明显高于对照组(P<0.01),而ET-1+PIO组LDH的活性低于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01)。SOD的活性:ET-1组明显低于对照组(P<0.01),ET-1+PIO组高于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显升高(分别为P<0.05,P<0.01)。MDA的含量:ET-1组明显高于对照组(P<0.01),ET-1+PIO组低于ET-1组,其中1×10-8mol/L和1×10-7mol/L PIO+ET-1组较ET-1组明显降低(分别为P<0.05,P<0.01)。结论:PIO可保护ET-1引起损伤的心肌细胞,机制可能与抑制脂质过氧化有关。