应用多普勒超声心动图研究老年高血压的左室舒张功能

本文应用脉冲多普勒左室充盈血流频谱测量分析44例高血压病患者与40例年龄匹配正常对照的左室舒张功能.结果显示高血压组A峰值、A/E比值及左室重量明显高于对照组(P值分别为P<0.02,P<0.01,P<0.01).E峰值和AC、DC也有一定程度的降低与减慢,但无统计学差别.上述指标在22例老年高血压组与20例老年对照比较均无统计学差别.作者对影响左室舒张功能的多种因素进行了初步讨论。

加强心、脑血管病的流行病学防治研究

加强心、脑血管病的流行病学防治研究重庆医科大学临床学院（６３００４２）陈运贞心、脑血管病是危害人民健康、威胁生命的重要疾病，在我国各地的死因顺位排列中，均已与肿瘤一起居１，２，３位。比较一致的看法认为主要的心、脑血管病是冠心病、脑卒中及其最主要的危险...

降压治疗与细胞内离子的研究

本文报告了37例原发性高血压(EHT)用钙离子阻滞剂硝苯吡啶和血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸的降压效果与细胞内Na、K和Ca含量的变化。结果显示EHT病人的白细胞Na、Ca增高而K正常。降压治疗后两组均显示白细胞Na降低,P值分别为硝组<0.01,巯组<0.05。白细胞Ca则仅在硝组降低,P值<0.025。对细胞膜转运异常与高血压的关系。

彩色多普勒血流显象对54例先心间隔缺损的定量诊断价值研究

彩色多普勒血流显象(Color Doppler Flow Imaging,CDFI)是80年代新兴的第三代多普勒超声技术,近年来正在国内逐渐普及,有关CDFI在先天性心脏病中的诊断研究屡有报道,对分流性先心病的定量诊断研究也在逐步开展中,目前认为多普勒超声心动图对常见分流性先心病室间隔缺损(VSD)的定量诊断价值较高,而对房间隔缺损(ASD)的定量诊断与手术结果相关性较差。本文目的拟采用彩色分流束起始宽度与手术结果对照。对先心病室间隔缺损(VSD)和房间隔缺损(ASD)的定量诊断价值进一步积累资料;对VSD和ASD的湍流频谱最大流速进行比较并以多普勒血流量测定左向右分流分数,分析分流分数与缺损直径的相关性,以期探讨由分流分数预测缺损大小的可能性。

努力加强我省心脏介入性技术的开展与研究

努力加强我省心脏介入性技术的开展与研究重庆医科大学临床学院（４０００１６）陈运贞２０年来，随着传染病的有效控制，医学模式发生了根本性的改变。我国由于改革开放，经济发展的卓著成绩，全人口的疾病死因顺位也发生了很大变化：肿瘤、心脑血管病和呼吸系疾病分别列...

灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠心室及血管重构的影响

目的 :观察灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠 (SHR)心室及血管重构逆转作用。方法 :将10月龄SHR 2 4只按性别、体重、初始收缩压配对分为灯盏细辛、福辛普利、依那普利和生理盐水 (对照 ) 4组 ,各给药组给药剂量为 10mg·kg- 1·d- 1腹腔内注射 ,连续 8周。测定血压、心室重量指数及心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性 ,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图像分析计算心肌间质胶原面积及含量。结果 :灯盏细辛、福辛普利、依那普利组左心室肥厚有不同程度的消退 ,心率、右心室心脏重量指数无明显变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利、依那普利组降压及减低左心室心脏重量指数比灯盏细辛组明显 ,但心肌细胞肥大、变性等镜下结构改善灯盏细辛组比福辛普利、依那普利组更明显。 3种药物均能明显改善心肌间质及血管重构 ,灯盏细辛组心肌间质胶原面积、含量及胶原容积分数较对照组明显减少 ,3个用药组间差异无显著性(P >0 0 5 )。各用药组均能显著降低SHR心肌细胞膜PKC活性 (P <0 0 1) ,且灯盏细辛组较福辛普利、依那普利组更明显 (P <0 0 5 )。结论 :灯盏细辛可逆转SHR心肌、间质及血管重构 ,改善心肌僵硬度 。

灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响

目的:研究灯盏花素、福辛普利、依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑的影响。方法:24只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为灯盏花素组、福辛普利组、依那普利组和生理氯化钠溶液组(NS组)4组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果:6只SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠(P均<0.01)。可见心肌细胞肥大、心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等超微结构改变。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,3药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01),并改善SHR的心肌细胞超微结构;福辛普利和依那普利还能显著降低SHR的收缩压(P均<0.01)。结论:血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用。灯盏花素、福辛普利和依那普利均能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善sHR心脏重塑。

奥美沙坦治疗轻、中度原发性高血压病人的疗效与安全性总结

目的:奥美沙坦是2002年通过美国食品药品监督管理局(FDA)并在美国上市的最新血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。通过与氯沙坦治疗轻、中度原发性高血压的比较,评价奥美沙坦的疗效和安全性。方法:随机、双盲、双模拟、阳性对照、平行分组、多中心临床试验。入选要求:签署知情同意书;18～75 a,性别不限;符合轻、中度原发性高血压诊断标准(3次坐位DBP平均值≥95 mmHg(1 mmHg=0．133 3 kPa),并<110 mmHg;且 3次坐位SBP平均值<180 mmHg)。试验时间为10～12 wk,包括1 d～2 wk的筛选期,2 wk安慰剂导入期和8 wk的治疗期,共进行7次随访。筛选合格的受试者将接受安慰剂治疗2 wk,2 wk后再次评估,符合入选和排除标准的受试者将按照1:1的比例随机分配,分别接受奥美沙坦(日本三共原研产品,上海三共制药有限公司生产)20 mg+氯沙坦安慰剂50 mg或者氯沙坦(杭州默沙东公司生产)50 mg+奥美沙坦安慰剂20 mg 的治疗,qd,所有受试者连续治疗8 wk。在用药后wk 4对所有受试者进行血压评价,如果受试者DBP仍≥ 90 mmHg,则试验药物剂量加倍;DBP<90 mmHg的受试者则维持原剂量继续治疗至wk 8。在试验过程中的任何一次随访,如果受试者连续3次测得的DBP平均值≥115 mmHg和(或)连续3次测得的SBP平均值≥ 200 mmHg,该受试者将退出试验,并给予适当的治疗。本试验选择60例受试者接受24 h动态血压监测 (ABPM),分别在试验前1 d和d 55进行。结果:共随机入组287例受试者,其中奥美沙坦组143例,氯沙坦组144例。共有266例完成了整个试验,占随机入组受试者总数的92．7％(其中奥美沙坦组93．0％氯沙坦组92．4％);2组受试者之间基线特征(如血压基线等)无统计学差异。治疗8 wk后坐位DBP谷值与基线 DBP谷值的差值:2治疗组内比较,2组治疗8 wk后坐位DBP谷值均较基线时明显下降,P<0．001,有统计学意义。2组间优效性比较,符合方案集(PP)分析中,奥美沙坦组坐位DBP谷值平均下降12．94 mmHg,氯沙坦组平均下降11．01mmHg,P值为0．035,差异有统计学意义,在PP分析中可认为奥美沙坦组优于氯沙坦组。治疗4 wk后坐位DBP谷值与基线DBP谷值的差值:PP分析中,2组内坐位DBP谷值均较基线时明显下降, P<0．000 1,有统计学意义。2组间比较,PP分析中,治疗4 wk后奥美沙坦组坐位DBP谷值下降的幅度大于对照组,组间比较P值均<0．05,有统计学意义,奥美沙坦组优于氯沙坦组。治疗4 wk后与治疗8 wk后的有效病例△数和有效率:PP分析中,治疗4 wk后,奥美沙坦组有效病例数和有效率是:81(653％),氯沙坦组有效病例数和有效率是:68(52．7％),奥美沙坦组均高于氯沙坦组,P值均<0．05,组间差异有统计学意义,奥美沙坦组优于氯沙坦组,氯沙坦组有更多的受试者需要加大剂量来控制血压。治疗8 wk后,2组有效病例数和有效率相当,P值均>0．05,组间差异无统计学意义。24 h ABPM监测的DBP和SBP的谷／峰比值:PP分析中,治疗8 wk后,奥美沙坦组DBP和SBP的个体和总体谷／峰比值均高于氯沙坦组,奥美沙坦组在24 h内的作用持续时间比氯沙坦组更长。安全性结果:本试验中,有35人发生了45件与试验药物有关的不良事件, 其中奥美沙坦组与试验药物有关的不良事件的发生率为10．5％,其中轻、中、重度分别占9．1％,2．1％和0％; 氯沙坦组与试验药物有关不良事件的发生率为13．9％,其中轻、中、重度分别占11．8％,2．8％和0．7％。这些不良事件大多是轻度,可以缓解的。2组不良事件发生率的比较差异无统计学意义,但奥美沙坦组不良事件的发生率低于氯沙坦组。结论:奥美沙坦作为一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,每日口服20～40 mg,能够有效、安全地治疗高血压。与氯沙坦相比,降压效果更明显。

电刺激小脑顶核下调缺血心肌炎性细胞因子基因表达

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌炎性细胞因子基因表达的干预作用。分别采用小脑顶核电刺激或小脑顶核毁损(FNL)技术及左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立大鼠实验模型。实验分组:①MI组,单纯结扎LAD;②FNS+MI组,即先FNS,后结扎LAD组;③FNL+FNS+MI组,即毁损小脑顶核后电刺激小脑顶核部位,再行LAD结扎组;④假手术组(Sham组),仅在LAD下穿线不结扎。各组按结扎LAD后的时程又随机分为1、7、21d3个时间点进行研究。应用逆转录聚合酶链反应法检测(RT-PCR)心肌梗死区(IZ)与非梗死区(NIZ)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA的表达,结果发现,MI后TNF-α、IL-β和IL-6mRNA表达不论在IZ还是NIZ均明显增加,其中以冠状动脉结扎后第7d最明显。经FNS预处理后,上述细胞因子在MI后各时间点的表达明显下降;提前毁损小脑顶核后再给予电刺激则无以上作用。研究证实,FNS可下调炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达。因此,FNS很可能发展成一种使MI患者受益的防治方法。

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔脂蛋白脂酶、肝脂酶活性的影响及意义

目的 :观察动脉粥样硬化 (AS)发生发展过程中脂蛋白脂酶 (LPL)、肝脂酶 (HL)活性的变化及茶多酚(TP)的作用。方法 :高脂食物AS模型兔口服茶多酚 2 0 0 μg·g-1·d-1,测定血浆中LPL、HL活性 ,同时用组织化学法检测动脉壁层组织中LPL活性、肝组织中HL活性。结果 :AS组动脉粥样硬化病变血管壁与正常对照组血管壁组织中LPL活性差异无显著 (P >0 0 5 ) ;AS组肝组织中HL活性明显低于正常对照组 (P <0 0 5 )。TP组肝组织中HL活性明显高于AS组 (P <0 0 5 )、血浆中TC和LDL -c水平低于AS组 (P <0 0 5 )、动脉粥样硬化斑块面积低于AS组(P <0 0 5 )。各组间血浆LPL、HL活性水平差异无显著 (P >0 0 5 )。结论 :茶多酚能增加实验性AS兔肝组织中HL脂酶活性 。

虎杖苷对ADMA作用的正常兔主动脉血管条内皮功能的影响(英文)

目的 研究虎杖苷 (PD)与非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对正常兔主动脉血管条内皮功能的影响及PD与 ADMA之间的相互作用。方法 通过绘制主动脉条在 ADMA与 PD分别作用和共同作用时对苯肾上腺素(PE)的收缩量 -效曲线 ,计算并比较 Emax和 Kd值。结果 正常主动脉条对 ADMA无反应 ,PD或 ADMA预处理后亦不影响其对 PE的收缩反应。但 PD使受 ADMA预处理的主动脉条对 PE的收缩反应呈剂量依赖性减弱 ,并引起 K d值增大、Emax减小。结论 ADMA或 PD单独作用并不影响正常主动脉条的收缩功能及 PE对 α-受体的亲和力和 Emax;但在 ADMA存在时 ,PD能非竞争性拮抗主动脉条对 PE的收缩反应。

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS+MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL+FNS+MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS+MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL+FNS+MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。

电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用现状

目的:了解电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用研究进展,以期发现该疗法对中枢神经神经源性保护作用的机制。资料来源:应用计算机检索Medline1966-01/2004-10与脑部神经电生理及电刺激相关的文章,检索词“fastigialnucleus,electricalstimula-tion,并限定文章语言种类为English。计算机检索清华全文数据库2001-01/2004-10关于脑部电生理和电刺激相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“小脑顶核,电刺激”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。③处理组为电刺激小脑顶核组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到409篇关于电刺激小脑顶核的随机和未随机研究文章,53个实验或临床研究符合纳入标准。排除的356篇文章,268篇为未随机研究或重复性研究,88篇为综述类文章。资料综合:53个试验包括约1020例患者和1340只实验动物,证实了电刺激小脑顶核参与心血管、呼吸及内脏活动的调节,可对脑等重要器官产生缺血性保护作用,如增加局部脑血流、缩小脑梗死体积、抑制炎症反应、保护神经组织结构、改善神经传导、促进神经功能恢复等;电刺激小脑顶核已用于脑梗死等疾病的治疗,无?

血尿酸水平与高脂血症的关系

目的 :研究血尿酸水平与高脂血症的关系。方法 :比较高脂血症病人 (10 3例 )和正常血脂对照者 (10 9例 )间血尿酸水平的差别 ;简单相关和多元逐步回归分析血尿酸水平和血脂间的线性相关关系 ;Logistic回归分析血尿酸对高脂血症发病的影响程度。结果 :高脂血症组血尿酸水平 [(382 .4± 10 0 .3) μmol/L]高于正常血脂对照组 [(35 1.7± 88.9) μmol/L](P <0 .0 5 ) ;血尿酸水平与TG、ApoB间呈正相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,与HDL间呈负相关 (P <0 .0 5 ) ;调整年龄、性别、BMI、SBP、DBP、PP、MAP、Glu后 ,血尿酸水平与高脂血症的发病间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :血尿酸水平在高脂血症病人增加 ,与血脂密切相关 ,但不是高脂血症发病的独立危险因素。

虎杖对高脂血症动脉粥样硬化兔NOS系统的在体干预

目的:研究虎杖对高脂血症动脉粥样硬化兔NOS系统的在体干预。方法:36只雌雄各半的日本大耳白兔,随机分为6组:对照组(NC组)、高脂组(HC组)和虎杖加三种不同剂量组,剂量由小到大依次为SHZ组、MHZ组、LHZ组及高脂加阳性对照L-精氨酸组(Arg组)。于喂养不同时间测定血浆NO、ET水平和NOS活性;在体内皮依赖性舒张功能(EDD)和内皮非依赖性舒张功能(NEDD);胸主动脉AS斑块面积;腹主动脉NOS活性及eNOS mRNAi、NOS mRNA表达。结果:HC组于第1周EDD已经明显减退,而NEDD则自第6周才开始减退;血清NO、NOS和ET明显增高;各例AS斑块明显;腹主动脉壁中层细胞NOS活性和iNOS mRNA表达均明显增强,内皮细胞NOS组化染色及eNOS mRNA表达均明显减弱;除NEDD外,虎杖呈剂量依赖性改善紊乱的NOS系统功能并减轻AS病变,以LHZ组效应最明显。结论:虎杖可呈剂量依赖性改善AS紊乱的NOS系统功能,并可减轻AS病变。

热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的第二窗保护作用

目的：观察IP(ischemic preconditioning，缺血预处理)、HS(heat shock，热休克)对I/R(ischemic/reperfusion，缺血/再灌注)损伤的保护作用。方法：建立Wistar大鼠I/R动物模型，缺血90min后再灌注3h，分为对照组、HS组和 IP组3组，用免疫组化方法检测第二窗保护(second window of protection，SWOP)过程中蛋白激酶C a、d（PKCa、PKCd）的活性，并用TTC染色测定心肌坏死范围。结果：HS组和IP组心肌坏死范围较对照组明显缩小(Ｐ<0.01)，3组PKCa、PKCd均未见从胞浆向细胞膜转位。结论：HS和IP均有心肌保护作用，PKCa、PKCd在SWOP中可能不起作用，其确切机制有待进一步研究。

血尿酸水平与高血压病患者血压幅值关系的观察

目的 研究血尿酸水平与高血压的关系。方法 比较高血压病人 (95例 )和正常血压对照者 (90例 )间血尿酸水平的差别 ,相关分析和多元回归分析血尿酸水平与高血压的相关性 ,Logistic回归分析血尿酸水平与高血压发病间的相关性。结果 高血压组血尿酸水平 [(379± 1 0 0 ) μmol/L]非常显著高于正常血压对照组 [(31 6± 6 6 ) μmol/L](P <0 .0 1 ) ;血尿酸水平与收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压间无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ;调整年龄、性别、体重指数、血脂、血糖后 ,血尿酸水平与高血压发病间无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论 血尿酸水平在高血压病人增加 ,但不是高血压发病的独立危险因素。

5-氮胞苷诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究

目的 :比较 5 -氮胞苷 ( 5 -azacytidine ,5 -aza)于不同浓度、不同孵育时间对骨髓间充质干细胞 (mesenchymalstemcells,MSC)向心肌样细胞分化的影响 ;观察诱导后不同时间点心肌标志物的表达情况。方法 :体外分离培养Wistar大鼠MSC ,传代纯化后进行诱导实验。浓度分组 (C1-C4 ) :分别以 3、5、10、2 0 μmol/L5 -aza处理 2 4h ,之后更换新鲜培养基继续培养。时间分组 (T1-T5 ) :以 10 μmol/L分别孵育 6h、12h、2 4h、4 8h、72h ,之后更换新鲜培养基继续培养。各组均于首次加药 4周后行免疫细胞化学染色检测。RT -PCR检测 10 μmol/L5 -aza处理后 2、4、8周细胞GATA4mRNA、cTnTmRNA的表达情况。结果 :经 5 -aza诱导处理后 4周 ,C1-C4组Desmin及α -SarcomericActin染色阳性率各组比较均无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;而T1-T5各组其阳性率比较存在统计学差异 (P <0 .0 1)。RT -PCR显示 ,诱导后 2周 ,GATA4mRNA开始表达 ,持续至 8周 ;cTnTmRNA在诱导后 2周无表达、4周时弱表达 ,8周时更为显著。结论 :成年人鼠MSC在适当浓度 5 -aza处理后可以向心肌样细胞分化 ,在 3μmol/L～ 2 0 μmol/L范围内 ,5 -aza浓度的变化对MSC的分化率影响较小 ;在 4 8h内 ,适当延长 5 -aza的孵育时间可能增加MSC向心肌样细胞的转?