头静脉途径心脏起搏器植入术中撕剥式导线导引器的应用价值

目的 探讨撕剥式导线导引器在经头静脉途径心脏起搏器植入术中的应用价值. 方法 183例经头静脉途径心脏起搏器植入术患者根据导线置入时是否应用撕剥式导线导引器分为改良组（n=91）和常规组（n=92）.比较两组手术时间、X线曝光时间、导线放置成功率、手术并发症. 结果改良组头静脉导线放置成功率97.80%.明显优于常规组80.43%（P〈0.01）.双腔起搏器植入者双导线放置成功率64.62%,明显优于常规组的26.56%（P〈0.01）.改良组手术时间、X线曝光时间分别为（61.13±12.03）min、（5.77±1.35）min.与常规组（62.22±13.26）min、（5.89±1.43）min相似（均P〉0.05）.两组各有1例术后囊袋血肿,随访3个月-2.5年未见其他并发症.结论 经头静脉途径植入心脏起搏器时,撕剥式导线导引器能明显提高导线放置成功率.

黄芪甲苷对内皮祖细胞氧化损伤的影响

目的观察黄芪甲苷对氧化低密度脂蛋白(oxidative low-density lipoprotein,Ox-LDL)介导的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)氧化损伤的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定EPCs。培养7天后,收集贴壁细胞并随机分为正常对照组,Ox-LDL组(模型组,100μg/mL)及黄芪甲苷低、中、高剂量组(Ox-LDL 100μg/mL加黄芪甲苷2、10、50μg/mL),24 h后分别采用MTT比色法、黏附能力检测测定EPCs的增殖能力、黏附能力,并取各组细胞上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果 Ox-LDL损伤后,外周血EPCs的增殖能力、黏附能力显著受损(分别为53±8vs42±6,0.49±0.12vs0.37±0.02,均P<0.05),细胞上清液SOD水平显著下降(21.95±1.43vs14.76±3.99,P<0.01),MDA水平显著升高(3.72±0.30vs5.57±0.64,P<0.01);黄芪甲苷干预24 h后,显著改善了EPCs的增殖能力、黏附能力,且黄芪甲苷各组SOD水平显著提高,MDA水平显著降低。结论黄芪甲苷对Ox-LDL损伤后EPCs有显著保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。

血糖变异性参数与痛性糖尿病周围神经病变的相关性

目的探讨血糖变异性参数与痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的关系。方法选取2型糖尿病(T2DM)合并周围神经病变(DPN)患者135例[PDPN患者58例(PDPN组)和非痛性糖尿病周围神经病变(NPDPN)患者77例(NPDPN组)]、单纯T2DM患者63例(单纯T2DM组)和体检健康者42名(正常对照组)。收集所有对象的一般资料,并检测其糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、脑源性神经营养因子(BDNF)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血糖变异性参数[日内最大血糖波动幅度(LAGE)、全天血糖平均值(MBG)、全天血糖标准差(SDBG)、空腹血糖变异系数(FBG-CV)]以及神经传导速度[正中神经运动神经传导速度(MMCV)、腓总神经运动神经传导速度(PMCV)、正中神经感觉神经传导速度(MSCV)及腓总神经感觉神经传导速度(PSCV)]。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血糖变异性参数对PDPN的诊断价值。采用非条件Logistic回归分析评估PDPN的影响因素。采用Kaplan-Meier曲线评估PDPN患者心血管疾病及致残的发生风险。采用Spearman相关分析评估各项指标之间的相关性。结果PDPN组、NPDPN组及单纯T2DM组体质量指数(BMI)、糖尿病病程、FBG、2 h PG、TG、HDL-C、HbA_(1c)、BDNF、HMGB1、MMCV、PMCV、MSCV、PSCV与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。PDPN组FBG、TG、HbA_(1c)、BDNF、HMGB1、PSCV与NPDPN组、单纯T2DM组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,LAGE、MBG、SDBG、FBG-CV诊断PDPN的曲线下面积(AUC)分别为0.748、0.727、0.785、0.837,FBG-CV诊断PDPN的效能优于LAGE、MBG、SDBG。Spearman相关分析结果显示,LAGE、MBG、SDBG、FBG-CV与BDNF、PMCV显著相关(P<0.05)。非条件Logistic回归分析结果显示,LAGE、MBG、SDBG、FBG-CV是PDPN发生的危险因素。PDPN组心血管事件累积发生率显著高于NPDPN组(P=0.017)。以FBG-CV诊断PDPN的最佳临界值30.00%进行分组,结果显示,FBG-CV≥30.00%组心血管事件累积发生率显著高于FBG-CV<30.00%组(P=0.013)。结论血糖变异性参数可能与PDPN有关,且是PDPN患者远期发生心血管事件的独立危险因素。

糖尿病足患者急性应激障碍的影响因素

目的探讨糖尿病足(DF)患者急性应激障碍(ASD)的危险因素。方法选取2016年6月至2019年6月三亚市人民医院住院DF患者214例,伴ASD患者87例,单纯DF无ASD患者127例,采用斯坦福急性应激反应问卷(SASRQ)、艾瑞克人格问卷(EPQ)、疼痛视觉模拟评分尺(VAS)和一般人口学资料对患者进行评测。结果214例DF患者SASRQ得分(46.85±21.367)分,多因素Logistic回归分析显示,年龄≤60岁、Wagner分级4~5级、重度疼痛是DF患者ASD的危险因素(P<0.05);大专本科以上学历、性格外向是DF患者ASD的保护因素(P<0.05)。结论DF患者存在明显ASD。Wagener分级4~5级、重度疼痛、年龄≤60岁、性格内向、受教育程度低的患者发生ASD可能性越大。

甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响

目的:探讨甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响。方法:将64只小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、甲状腺素组、甲状腺素+LY组,每组16只。除假手术组外,其余组均建立面神经损伤模型。术后苏醒开始干预,甲状腺素组于损伤处皮下注射50μg/kg中性甲状腺素溶液,甲状腺素+LY组在甲状腺素组基础上腹腔注射600μg/kg PI3K/AKT通路抑制剂LY294002,假手术组和模型组于损伤处注射生理盐水,每天1次,持续2周。干预结束后进行神经电生理检测,锇酸染色进行再生轴突计数,Western免疫印迹法检测面神经组织中p-AKT、NGF、BDNF蛋白的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:假手术组正常神经髓鞘外未见新生轴突。与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组再生轴突数均升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组运动神经传导速度(MNCV)和波幅降低,潜伏期延长(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组MNCV、波幅升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组潜伏期缩短,甲状腺素组显著短于甲状腺素+LY组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组p-AKT、NGF、BDNF蛋白相对表达量显著升高(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组p-AKT蛋白相对表达量显著升高,甲状腺素+LY组显著降低(P<0.05);与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组NGF、BDNF蛋白相对表达量升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组(P<0.05)。结论:甲状腺激素可有效促进小鼠面神经损伤轴突再生,改善神经电生理功能,其机制可能是通过促进AKT磷酸化而发挥调控作用。

半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病的临床效果

目的探讨半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病患者的临床效果。方法106例2型糖尿病患者根据随机数字表法分为观察组和对照组各53例。对照组服用西格列汀治疗,观察组服用半夏泻心汤联合西格列汀治疗。分别观察两组血糖、胰岛功能及血脂指标、中医证候问卷评分及腹痛、恶心、肝酶升高、低血糖不良反应发生情况。结果两组治疗后与治疗前相比,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均明显降低(P<0.05);且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比,空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显降低(P<0.05);且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,且观察组明显低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,且观察组明显高于对照组(P<0.05);观察组口干、口渴、足热、心悸发生例数及总分明显低于对照组(P<0.05)。观察组出现腹痛、恶心及低血糖糖等总不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论加半夏泻心汤联合西格列汀治疗老年2型糖尿病患者,可以提高治疗效果且不增加不良反应的发生。

血清miR-23a、miR-30a与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性

目的检测2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症(OP)患者血清miR-23a、miR-30a表达水平,探讨二者与T2DM合并OP的相关性。方法选取2017年10月—2019年10月确诊的T2DM 135例作为研究对象,其中合并OP 70例作为OP组,未合并OP 65例作为无OP组,另选取同期入院治疗且未合并T2DM的OP 70例作为单纯OP组,同期体检的正常志愿者70例作为对照组。检测4组血清miR-23a、miR-30a表达水平;分析血清miR-23a、miR-30a表达水平与临床病理参数的关系;评估血清miR-23a、miR-30a水平对T2DM合并OP的诊断价值;分析T2DM并发OP的危险因素。结果OP组血清miR-23a、miR-30a水平高于对照组、单纯OP组及无OP组(P<0.05)。OP组大转子骨密度(BMD)、股骨颈BMD、Wards三角区BMD、骨钙素(BGP)、β-胶原降解产物(β-CTX)均低于无OP组(P<0.01)。血清miR-23a与miR-30a呈正相关(P<0.05),血清miR-23a、miR-30a与大转子、股骨颈、Wards三角区BMD及BGP、β-CTX均呈负相关(P<0.05)。miR-23a和miR-30a联合诊断T2DM合并OP价值较高,且是T2DM并发OP的危险因素(P<0.05)。结论miR-23a、miR-30a与T2DM合并OP有关,二者联合检测对诊断T2DM合并OP有一定价值。

多导胃肠功能测定仪对糖尿病患者食管运动功能评估价值及食管运动功能障碍影响因素分析

目的:探讨多导胃肠功能测定仪对糖尿病患者食管运动功能评估价值,分析食管运动功能障碍影响因素。方法:选取医院就诊的100例糖尿病患者,均采用多导胃肠功能测定仪评估食管运动功能状况,并依据食管运动障碍发生情况将其分为发生组(21例)和未发生组(79例),设计基线资料统计表,统计两组患者的基线资料,重点分析糖尿病患者发生食管运动障碍的影响因素。结果:发生组与未发生组患者病程及空腹血糖(FBG)比较,差异有统计学意义(t=3.991,t=18.411;P<0.05),两组患者合并自主神经病变比较,差异有统计学意义(x^(2)=15.022,P<0.05);Logistics回归分析,病程长、合并自主神经病变及FBG水平高均是糖尿病患者发生食管运动障碍的影响因素(OR=2.171,OR=21.594,OR=7.342;P<0.05)。结论:多导胃肠功能测定仪可较为准确评估食管运动功能,糖尿病患者食管运动功能障碍可能与病程长、合并自主神经病变及FPG水平高有关。

环境内分泌干扰物代表物对甲状腺癌影响的生物信息学分析

目的利用生物信息学分析挖掘环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EDCs)对甲状腺癌(thyroid cancer,TC)的作用。方法应用毒物基因组学数据库(comparative toxicogenomic database,CTD)检索双酚A(bisphenol A,BPA)、四氯二苯并对二噁英(tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)和邻苯二甲酸二酯[di-(2-ethylhcxyl)phthalate,DEHP],确定其与TC发病的相关基因;通过venn图获取交集基因,并对上述交集基因进行基因功能注释(gene ontology,Go)分析和京都基因与基因组百科全书(encyclopedia of genes and genome,KEGG)通路分析;构建蛋白质互作网络(protein-protein interaction,PPI)并筛选关键基因。结果识别3种EDCs对TC影响的15个交集基因。这些基因在GO分析中主要富集于基因表达、转录调控等生理过程;在KEGG分析中主要富集于癌症通路、脂质和动脉粥样硬化通路和甲状腺肿瘤通路。通过PPI网络筛选出原癌基因(HRAS)、肿瘤抑制基因(TP53)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素内过氧化物合酶(PTGS2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)6种关键基因。结论HRAS、TP53、IL6、TNF、PTGS2和PPARG可能是3种EDCs作用的重要靶点,提示基因突变、免疫炎症反应激活和脂质代谢异常在TC发生、发展中发挥一定的重要作用。

脂联素对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的观察脂联素对氧化低密度脂蛋白(oxidative low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞。培养7d后,收集贴壁细胞并随机分为正常对照组、Ox-LDL组(10μg·mL-1)及脂联素干预组(Ox-LDL10μg·mL-1加脂联素,浓度分别为1.25,2.5,5μg·mL-1),干预24h后采用细胞活力噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力。并取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量检测。结果脂联素可以改善Ox-LDL诱导氧化损伤的EPCs的活力,增加SOD活性,降低MDA含量。结论脂联素对氧化损伤的EPCs具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性有关。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动患者并发右上肢动脉栓塞一例

患者女性,53岁,因右上肢疼痛、感觉丧失5h入院。既往有风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动。入院后行右上肢血管彩超检查提示右侧锁骨下动脉低回声实性充填,考虑急性动脉栓塞。入院后尝试药物保守治疗,但疗效欠佳,患者疼痛呈进行性加剧,从而采取介入治疗,术后患者恢复良好。

脂联素对氧化低密度脂蛋白损伤内皮祖细胞的影响及作用机制

目的观察脂联素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响,并探讨其作用机制。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定EPCs。培养7d后,收集贴壁细胞并随机分为正常对照组,ox-LDL组(10 mg·L^(-1))及脂联素干预组(ox-LDL 10mg·L^(-1)加脂联素,浓度分别为1.25、2.5和5mg·L^(-1))。干预24h后采用细胞活力噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,黏附能力测定实验测定其黏附能力,并测定各组细胞上清液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 ox-LDL与EPCs作用后,各组细胞的细胞活力、黏附能力均显著下降,IL-6、TNF-α含量均显著升高;脂联素干预24h后,明显提高了EPCs的黏附能力、细胞活力,降低了IL-6、TNF-a含量。结论脂联素对EPCs具有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

慢性心力衰竭患者合并肺部感染的病原菌分布及耐药性分析

目的分析慢性心力衰竭患者合并肺部感染的病原菌分布及耐药性,为临床抗菌药物的合理应用提供依据。方法选择从2014年5月-2015年5月医院就诊72例慢性心力衰竭合并肺部感染患者,分析患者感染病原菌的分布情况及药敏试验结果。结果 72例患者共分离病原菌91株,其中革兰阴性菌55株,占60.4%;革兰阳性菌34株,占37.4%;真菌2株,占2.2%;革兰阴性菌对氨基糖苷类、喹诺酮类、第三代头孢菌素等抗菌药物耐药性较高,其中肺炎克雷伯菌,鲍曼不动杆菌及铜绿假单胞菌对链霉素的耐药率可达100.0%,鲍曼不动杆菌及铜绿假单胞菌对环丙沙星等耐药率也为100.0%,大肠埃希菌,鲍曼不动杆菌及铜绿假单胞菌对头孢曲松达100.0%耐药;而对美洛培南、亚胺培南、阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦等仍然较敏感,大肠埃希菌对美洛培南、亚胺培南的耐药率为3.6%,对阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦的耐药率为7.1%,肺炎克雷伯菌对美洛培南、亚胺培南的耐药率为13.3%,对阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦的耐药率为26.7%和20.0%,革兰阳性菌对青霉素、克林霉素等普遍耐药,肠球菌和金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率均为80.0%,对克林霉素的耐药率为100.0%,但对万古霉素,替考拉宁,利福平等仍然较敏感,肠球菌对万古霉素,替考拉宁,利福平的耐药率分别为0.5%,1.0%和30.0%,金黄色葡萄球菌对万古霉素,替考拉宁,利福平的耐药率分别为11.1%,11.1%和1.1%。结论慢性心力衰竭合并肺部感染的患者在分离菌株中仍然以革兰阴性致病菌为主,美洛培南、亚胺培南、阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦等抗菌药物仍然是较敏感药物,为临床用药提供依据。

三亚市老年慢性病患者社区护理需求现状及影响因素

目的探讨老年慢性病患者社区护理需求现状并分析其影响因素。方法采用方便抽样方法于2019年1月至2020年9月对三亚市某医院慢性病管理科和某社区服务中心在管的老年慢性病患者进行护理需求问卷调查,采用描述性分析方法对该人群社区需求情况及其影响因素进行分析。结果共纳入三亚市1210例老年慢性病患者进行研究,高血压患者314例,高血脂患者219例,糖尿病患者308例,冠心病患者179例,脑卒中患者190例。男性778例,女性432例。社区护理需求总评分为(91.53±7.32)分。其中健康教育维度评分得分率最高(81.2%),疾病管理维度得分率最低(61.2%)。非条件Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.672)、患病年限(OR=2.319)、患病数(OR=3.422)、文化程度(OR=1.438)是老年慢性病患者护理需求的影响因素。结论三亚市老年慢性病患者对社区护理的需求普遍较高,应根据不同患者的慢性病特点提供有针对性的社区卫生护理服务,进一步提高社区医院护理服务质量。