“社交达人”的火花

“社交达人”,网络流行词,多指一些人在社交方面不胆怯,不怕生,能够游刃有余地与人沟通。我本以为这类人离自己比较遥远,不料,今日竟亲眼见识到了……回家路上,我坐在妈妈的电动车后,悠闲地环顾街道:“五润”包子铺冒着阵阵热气,“沪上阿姨”奶茶店飘来缕缕甜香,“嘎嘣脆”肉渣店传来声声吆喝……上完一天课的我看着眼前的一切,早已饥肠辘辘。忽然,“小电驴”“吱呀”一声停住了。红灯亮起,紧跟着,右后方一辆电动车与我们并排停下了。

我的乐园

每个人都有自己的乐园,或许是学校,或许是游乐场,而我的乐园则是--新华书店。这儿环境非常好。浅色的地板砖、古色古香的书架、明亮的灯、舒适的桌椅,构成了一个既简洁又舒适的读书环境。

舒筋灵、唛酚生、地西泮对杀虫单中毒的保护作用

目的 :探讨舒筋灵、唛酚生、地西泮三种中枢性肌松剂对杀虫单 (SCD)急性中毒的解救效果。方法 :采用 Bliss法测定 L D5 0 ,并进行其显著性测定。结果 :三种肌松剂能提高小鼠 SCD急性中毒 L D5 0 3～ 4倍 ,差异非常显著 ,二疏基丙磺酸钠 (DMPS)与肌松剂合用效果更佳。先给中枢性肌松剂对大鼠 SCD急性中毒有良好的保护作用。结论 :SCD经口染毒主要是引起中枢性兴奋致惊厥最后衰竭而死。单用中枢性肌松剂有良好的拮抗作用 ,如合用

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

探讨二巯基丙磺酸钠 (Na- DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用复制大鼠 4-动脉阻断模型 ,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量变化及Na- DMPS脑室内给药 (icv)对上述指标的影响。结果 :脑缺血 10 m in再灌注 6 0 min可显著降低海马区 SOD活力和升高 MDA含量。缺血前 2 0 min icv Na- DMPS90 0 μg· kg- 1 ,能显著提高 SOD活力和降低 MDA含量。结论 :脑缺血再灌注产生的氧自由基代谢紊乱可造成海马区细胞损伤 ,Na- DMPS对其有保护作用。

二巯基化合物对杀菌剂402急性中毒的解毒作用

为了探讨杀菌剂４０２中毒的有效解救方法，采用二巯基丙磺酸钠（Ｎａ－ＤＭＰＳ）和二巯基丁二酸钠（Ｎａ－ＤＭＳ）对杀菌剂４０２急性中毒动物进行实验性治疗。结果：Ｎａ－ＤＭＰＳ及Ｎａ－ＤＭＳ对杀菌剂４０２急性中毒均有良好的解毒作用，并对杀菌剂４０２致胃粘膜损伤有明显的对抗作用。混合孵育后给予，解毒作用显著（Ｐ＜０．００１），提示Ｎａ－ＤＭＰＳ与杀菌剂４０２有可能发生化学反应。

二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用

[目的 ]探讨二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用。 [方法 ]通过小鼠、大鼠急性毒性实验 ,观察二巯丙磺钠解毒作用的时效关系 ;观察二巯丙磺钠及合用安定的保护作用及对大鼠脑电的影响。 [结果 ]二巯丙磺钠须在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip) ,才能发挥良好的解毒作用 ,二巯丙磺钠与毒鼠强混合后灌胃 (ig) ,不能降低毒鼠强的毒性 ;二巯丙磺钠、安定均能提高毒鼠强中毒小鼠的LD50 ,降低毒鼠强中毒大鼠的死亡率 ,两药合用保护作用更佳。染毒前 30minip二巯丙磺钠能抑制毒鼠强中毒大鼠强直性惊厥波的产生 ,染毒后静脉注射 (iv)安定能消除产生的强直性惊厥波。 [结论 ]二巯丙磺钠和安定对毒鼠强急性中毒动物有一定的保护作用 。

冬虫夏草氨基酸成分的药理分析

按照天然冬虫夏草所含的18种氨基酸成分进行人工配伍(配Ⅰ),以小白鼠自发活动为指标,证明配Ⅰ具有与天然虫草相似的作用;但商品复合氨基酸注射液(虽然总氨基酸含量相等)却作用显著为弱。两种复合氨基酸中含量相差5倍以上者只有谷氨酸,色氨酸及酪氨酸,再以此3种氨基酸人工配伍(配Ⅱ)。亦获同样药理效应。经正交试验证明色氨酸为主要有效成分,并求得最佳剂量比例。用碳粒廓清法证明配Ⅱ对小白鼠无增强单核巨噬细胞吞噬功能。

巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用

目的 :探讨巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的解毒作用。方法 :通过小鼠急性毒性实验 ,观察多种巯基化合物的解毒作用。结果 :巯基化合物能不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间 ,二巯丙磺钠及二巯丁二钠还可明显降低中毒小鼠死亡率。结论 :二巯丙磺钠和二巯丁二钠对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用 ,尤以二巯丙磺钠为最佳 (P<0 .0 0 1)

四次甲基二砜四胺的致惊作用及机制探讨

目的 研究四次甲基二砜四胺 (TET)对急性中毒动物的致惊作用及机制。方法 通过急性毒性实验 ,测定小鼠CD97;使用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内游离氨基酸含量 ;用放射自显影实验和图像分析系统测定氚片中不同脑区的光密度值。结果 TET急性中毒小鼠的CD97为 0 384(0 337～ 0 431)mg kg ;TET中毒小鼠脑内游离氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)含量显著增加 ,谷氨酸含量显著降低 ;放射自显影实验表明TET显著降低氚片中不同脑区的光密度。结论 TET具有强烈的中枢兴奋作用 ,中毒动物因强直性惊厥的反复发作致呼吸衰竭而死亡 ,推测致惊机理与直接抑制脑内GABA和受体的结合有关。

二巯丙磺钠对抗四次甲基二砜四胺的致惊作用

目的 探讨二巯丙磺钠对抗四次甲基二砜四胺急性中毒动物的致惊作用。方法 测定腹腔注射二巯丙磺钠后四次甲基二砜四胺 (TET)急性中毒小鼠的CD97和大鼠的死亡数 ;观察静脉注射二巯丙磺钠治疗后TET中毒家兔的行为变化 ;观察icv微量二巯丙磺钠后TET中毒大鼠的行为变化并描记脑电图。结果 外周给予二巯丙磺钠能有效抑制急性中毒动物的强直性惊厥 ,显著提高CD97,降低死亡数 ;中枢给予微量二巯丙磺钠也显著抑制大鼠的惊厥发作、降低死亡率和抑制脑电图中强直性惊厥波的出现。结论 二巯丙磺钠对TET急性中毒动物具有明显的抗惊厥作用。

二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物的解毒作用

目的 :研究二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物的解毒作用。方法 :通过小鼠、大鼠及家兔急性毒性实验观察二巯丙磺钠的解毒作用 ,及微量脑室内给药对小鼠毒性及大鼠脑电的影响。结果 :二巯丙磺钠能有效抑制急性中毒动物的强直性惊厥 ,明显降低死亡率 ,微量脑室给药也能明显降低中毒小鼠死亡率 ,并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论 :二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物有非常明显的解毒作用 。

纳洛酮对心肌缺血—再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响

目的 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血。采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降。缺血再灌注后0.5～1h ET-1含量高于缺血前(P<0.O5);纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P<O.05);纳洛酮治疗组ET-1在缺血后0.5 h高于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P<0.05);治疗组NO含量在缺血后0.5 h低于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用。

野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织apelin及其受体的变化

目的:探讨新的小分子活性肽apelin及其受体(APJ)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的变化及意义。方法:雄性SD大鼠25只,随机分为对照组(n=10)和野百合碱组(n=15)。野百合碱组大鼠一次性腹部注射野百合碱60 mg/kg,对照组注射相同剂量的溶媒。注射野百合碱后第21天时,测定大鼠平均肺动脉压,HE染色观察肺组织病理学变化,Masson三色染色检测肺血管重建指标,放射免疫法及Western blot法测定肺组织中apelin和APJ的蛋白,RT-PCR法观察肺组织apelin和APJ的基因。结果:野百合碱组的平均肺动脉压、右心室肥大指数、肺血管重建指标、肺组织中apelin蛋白含量均明显高于对照组,而肺组织中APJ蛋白及基因表达显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);但肺组织apelin基因表达两组间无显著统计学差别。免疫组化定位发现,野百合碱组大鼠apelin及APJ蛋白在肺组织内的炎症细胞胞膜及胞浆内呈强阳性表达。结论:内源性apelin及其受体的表达异常可能在野百合碱诱发的肺动脉高压的发生发展中起重要作用。

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1+NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较。

医学机能学教学虚拟实验的设计

机能学的实验教学是医学教育的重要组成部分。传统的实验教学占用并消耗大量的实验动物、器材、教学场地和师资力量。随着学校设置专业的增加及招生人数的增多,机能实验学教学改革成为医学教育改革的热点问题。

高效液相色谱法测定健康人血浆中舍曲林浓度

目的建立测定舍曲林的高效液相色谱法并测定人血浆中舍曲林的含量。方法色谱柱为Agilent Zorbax Extend—C18（4．6mm×250mm，5μm），流动相为乙腈-0．15mol·L^-1 NaH2PO4（pH3．0）=40：60，流量为0．80mL·min^-1，紫外检测波长230nm。结果舍曲林浓度在1．0～150．0ng·mL^-1内，线性关系良好（γ=0．9999）；最低检出限为1ng·mL^-1；平均回收率为（100．54±4．01）％，日内、日间精密度均〈5％。结论本方法简便、准确、灵敏．可用于舍曲林浓度测定。

N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠急性中毒小鼠的解毒作用

目的:研究N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对氰化钠(NaCN)的解毒作用。方法:观察并记录4种巯基化合物腹腔注射保护后,NaCN急性中毒小鼠的行为变化及72 h内惊厥和死亡鼠数;通过急性毒性实验测定NaCN组和NAC保护组急性小鼠LD50;观察并比较灌胃NaCN染毒1 min后,NAC联用硫代硫酸钠(Na2S2O3)组与亚硝酸钠(NaNO2)联用Na2S2O3组小鼠的行为变化及72 h惊厥和死亡鼠数。结果:4种巯基化合物对NaCN急性中毒小鼠都有不同程度的保护作用,其中NAC效果最显著(P<0.01);经腹腔注射NAC保护后,能显著提高NaCN急性中毒小鼠LD50(P<0.01);小鼠腹腔注射NaCN染毒1 min后NAC联用Na2S2O3治疗,72 h内惊厥数和死亡数显著下降(P<0.01),与NaNO2联用Na2S2O3组无差异。结论:巯基化合物具有抗氰作用,且与其巯基相关,NAC对NaCN急性中毒有明显解毒作用。

高效液相色谱法同时检测兔血浆和脑脊液中的卡马西平及其环氧化物

目的建立家兔血浆和脑脊液中卡马西平（CBZ）及其活性代谢产物环氧化卡马西平（ECBZ）的高效液相色谱（HPLC）分析方法，并研究其药动学过程。方法选择奥卡西平为内标，采用Hypersil-ODS（250mm×4．6mm，5μm）色谱柱，以乙腈-水（63：37）为流动相，流速0．8mL·min^-1，柱温30℃，在紫外波长为210nm处检测。所得教据用3P87药动学程序处理，求出有关的药动学参数。结果CBZ和ECBZ在0．05～10．00mg·L^-1的浓度范围内线性关系良好（r=0．9999），平均回收率为99．6％～105．4％，日内、日间精密度RSD均〈7％。结论该方法简便、准确、灵敏度高，可用于CBZ和ECBZ的检测及药动学研究。

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的 :观察醒脑静 (XNJI)对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法 :采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型 ,测试其被动回避能力、脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间。结果 :XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期 ,减少错误次数 ,并提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)的活性 ,延长小鼠断头喘气时间。结论 :XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态 ,其主要机制可能与抗氧化作用有关。

神经保护剂联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察氯胺酮(KT)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)和褪黑激素(MT)三种药物单用和联用对小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤和不完全性脑缺血再灌注损伤的改善作用。方法经前期正交设计试验确定三药最佳剂量组合。雄性ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、氯胺酮组、N-乙酰半胱氨酸组、褪黑激素组、二联组(氯胺酮+N-乙酰半胱氨酸)及三联组(氯胺酮+N-乙酰半胱氨酸+褪黑激素)。各组动物分别制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO)和不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO)。tMCAO小鼠缺血2h再灌注6h和24h时测定神经行为学评分后处死测定梗塞面积;2-VO小鼠在清醒状态下缺血5min再灌注0.5h、2h、6h后迅速处死,取全脑制成10%匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。数据采用SPSS10.0统计软件包进行分析。结果(1)tMCAO后缺血组出现严重的神经行为缺陷和大范围的梗塞,药物单用或联用可不同程度的改善缺血再灌注小鼠神经行为缺陷和减少梗塞范围,以三联用药为最佳(与模型组比较,均为P<0.01)。(2)2-VO小鼠MDA含量显著上升、SOD和GSH-Px活性明显受抑制,药物单用和联用可不同程度地降低缺血再灌注0.5h、2h和6h小鼠全脑组织MDA含量、提高SOD活力和GSH-Px活力,以三药联用最佳(与模型组比较,均为P<0.01)。结论本实验剂量下药物单用不能有效减轻损伤,二联组较各单用组显著地改善脑缺血再灌注损伤,三联组较二联组更为明显地改善小鼠脑缺血再灌注损伤。