经颈静脉肝内门体分流术治疗肝细胞癌合并食管胃底静脉曲张破裂出血的效果分析

目的评估经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)预防肝细胞癌(HCC)合并食管胃底静脉曲张破裂出血患者发生再出血的疗效,并探索影响预后的因素。方法回顾性分析2019年7月—2023年4月南方医科大学南方医院增城院区收治的HCC合并食管胃底静脉曲张破裂出血并接受TIPS治疗的35例患者的临床资料。Kaplan-Meier曲线评估TIPS术后再出血率及生存率。Cox回归模型分析患者术后再出血及生存的影响因素。结果所有患者TIPS手术均在技术上成功。中位随访时间16.4个月。随访期间11例(31.4%)患者发生食管胃底静脉曲张再出血,1个月、3个月和1年再出血率分别为5.7%、17.1%和28.6%。TIPS术后再出血的独立预测因子为WBC[风险比(HR)=1.31,95%CI:1.04~1.64,P=0.021]、肿瘤数目≥3个(HR=35.68,95%CI:1.74~733.79,P=0.021)和术前门静脉压力梯度(HR=0.85,95%CI:0.73~0.99,P=0.032)。术后发生分流道失功5例。随访期间,共有19例患者死亡,中位生存期为9.6个月;TIPS术后生存的独立预测因子为门静脉癌栓(PVTT)(HR=7.04,95%CI:1.31~37.78,P=0.023)、血清TBil(HR=1.02,95%CI:1.00~1.03,P=0.042)和血清Alb水平(HR=0.82,95%CI:0.72~0.94,P=0.004)。结论TIPS可作为预防HCC患者食管胃底静脉曲张再出血的治疗选择;在WBC、TBil较高或伴有PVTT患者中,患者预后较差,应谨慎决定是否进行TIPS治疗。

代谢相关脂肪性肝病患者心肺运动能力与肝脏脂肪变严重程度关系的横断面研究

目的探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)患者肝脏脂肪变严重程度与心肺运动能力的相关性。方法采用横断面研究,以2018年3月至2022年7月在佛山市第一人民医院感染科脂肪肝中心就诊的400例经超声诊断为MAFLD的患者为研究对象,根据脂肪衰减参数(controlled attenuation parameter,CAP)将患者分为轻度组(240 dB/m<CAP≤265 dB/m)、中度组(265 dB/m<CAP≤295 dB/m)和重度组(CAP>295 dB/m),收集患者体重指数(body mass index,BMI)、肝功能[包括总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transferase,GGT)]及代谢指标[包括甘油三酯、总胆固醇、胰岛素、空腹血糖、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)]等临床资料,并进行心肺运动试验。采用有序多分类Logistic回归分析MAFLD严重程度的影响因素。采用Pearson相关分析血脂水平和峰值公斤摄氧量的相关性。结果轻度组、中度组、重度组患者的BMI[(20.68±1.50)kg/m^(2)比(21.56±1.19)kg/m^(2)比(23.13±1.91)kg/m^(2)]、LSM[(8.07±0.93)kPa比(10.18±1.13)kPa比(13.96±1.61)kPa]、HDL[(1.16±0.08)mmol/L比(1.13±0.09)mmol/L比(1.02±0.09)mmol/L]、LDL[(3.28±0.14)mmol/L比(3.34±0.17)mmol/L比(3.51±0.14)mmol/L]、甘油三酯[(1.59±0.08)mmol/L比(1.62±0.06)mmol/L比(1.90±0.20)mmol/L]、总胆固醇[(4.43±0.43)mmol/L比(4.74±0.46)mmol/L比(5.06±0.21)mmol/L]、体脂肪[(31.79±9.47)g/cm^(2)比(33.83±7.67)g/cm^(2)比(34.76±6.95)g/cm^(2)]和体脂肪百分比[(26.20±3.56)%比(28.55±5.73)%比(31.08±4.46)%]差异均有统计学意义(P均<0.05)。有序多分类Logistic回归分析表明BMI(OR=1.16,95%CI:1.05~1.27,P=0.003)、甘油三酯(OR=1.15,95%CI:1.00~1.32,P=0.043)、LDL(OR=1.73,95%CI:1.12~2.67,P=0.013)、LSM(OR=1.36,95%CI:1.19~1.54,P<0.001)、体脂肪(OR=1.04,95%CI:0.84~1.25,P<0.001)和体脂肪百分比(OR=1.07,95%CI:1.03~1.12,P=0.001)为影响MAFLD患者肝脏脂肪变严重程度的危险因素,HDL是保护因素(OR=0.07,95%CI:0.03~0.18,P<0.001)。心肺运动结果表明,峰值公斤摄氧量[轻度组比中度组比重度组:(21.39±1.04)ml/(min·kg)比(20.93±1.11)ml/(min·kg)比(19.51±1.26)ml/(min·kg)]、峰值氧脉搏[轻度组比中度组比重度组:(6.18±0.31)ml/次比(5.97±0.33)ml/次比(5.68±0.19)ml/次]和峰值代谢当量(轻度组比中度组比重度组:6.05±0.25比5.82±0.33比5.57±0.25)随着肝脏脂肪变程度增加而进一步降低(P均<0.05)。峰值公斤摄氧量与HDL水平呈正相关(r=0.40,P<0.0001),与LDL、总胆固醇和甘油三脂水平呈负相关(r值分别为-0.44、-0.40、-0.47,P<0.001)。结论MAFLD患者血脂水平和肝脏脂肪变严重程度与患者的心肺运动能力密切相关。

肝癌肝动脉灌注化疗后出现考克斯嗜胨菌感染肝脓肿1例

患者,女性,58岁,以腹胀、乏力起病,持续1周,进行性加重2天,伴纳差,无发热、寒战,无胸闷、气促,遂至我院就诊。2022年5月9日,患者于中山大学附属第三医院诊断为乙型肝炎相关巨块型肝癌伴门脉右支侵犯(BCLC C,CNLCⅢa),予抗病毒(替诺福韦)治疗,患者及家属拒绝介入治疗,于当地接受中药治疗。

尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)对慢加急性肝衰竭短期预后的预测价值

目的探讨肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)对慢加急性肝衰竭(ACLF)患者严重程度及短期预后的预测价值。方法研究对象149例来自于一个评估ACLF患者血小板功能的前瞻性、多中心队列,根据入院28天预后分为生存组(n=97)与死亡组(n=52)。分析患者的性别、年龄、病因以及入院后24 h内的血常规、生化指标、器官衰竭情况并检测尿液及血液中LFABP水平。正态分布的计量资料2组间比较使用成组t检验;非正态资料分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较采用χ^(2)检验。Spearman相关性检验评估尿L-FABP与肝衰竭相关指标的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价CLIF-OFs、MELD评分和尿L-FABP对于ACLF患者短期预后的预测价值;通过Kaplan-Meier分析尿L-FABP高水平组与低水平组患者短期死亡情况;采用Cox风险比例模型分析各因素对ACLF短期预后的影响。结果两组患者在白细胞计数、血清TBil、INR、CLIF-OFs、MELD评分和尿L-FABP水平;脑衰竭、肝衰竭、凝血衰竭、肾脏衰竭、呼吸衰竭的比例方面差异均有统计学意义(P值均<0.05)。相关性分析结果显示,尿L-FABP与血清TBil呈显著正相关(r=0.225,P=0.006)。尿L-FABP水平预测28天预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.804(95%CI:0.729~0.865,P<0.001),截断值为4.779µg/dL(敏感度为73.08%,特异度为73.91%,约登指数为0.4699)。Kaplan-Meier生存分析发现,相比于尿L-FABP低水平组(尿L-FABP≤4.779µg/dL),尿L-FABP高水平组(尿L-FABP>4.779µg/dL)28天生存率显著降低(P<0.001)。Cox风险比例模型分析发现,血清TBil(HR=1.003,95%CI:1.001~1.004)、CLIF-OFs(HR=2.283,95%CI:1.814~2.873)和高尿L-FABP水平(HR=4.568,95%CI:2.424~8.608)为ACLF短期预后的独立危险因素(P值均<0.05)。结论高尿L-FABP水平可作为ACLF短期预后的临床预测指标,需扩大样本量进一步验证其预测价值。

非洲猪瘟病毒研究进展

非洲猪瘟病毒(African Swine fever virus,ASFV)是双股线性DNA病毒,属于非洲猪瘟病毒科(Asfarviridae)、非洲猪瘟病毒属(Asfivirus),是引起非洲猪瘟(African Swine fever,ASF)的元凶。近5年来,ASF席卷全球,导致大量的生猪被捕杀,给全球养殖业造成了重大损失。由于ASFV的宿主和生存特点不断改变,其有效治疗方法仍未研发成功,致病机制也未完全明了,ASF对养殖业仍有潜在的威胁。该文对ASFV的分子病理机制、分子检测技术和治疗防控等方面进行了综述,旨在为进一步研究与应对ASFV提供理论依据。

枯草芽孢杆菌CH-1降解羽毛产物对Cr(Ⅵ)的还原作用

本研究旨在探索一种对环境友好的方法以减少重金属六价铬Cr(Ⅵ)的毒性。采用枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)CH-1发酵羽毛,制备出富含半胱氨酸的羽毛发酵液(Feather Fermentation Broth,FFB)。实验结果显示FFB能够有效地将有毒的六价铬还原为相对无害的三价铬。通过对FFB的β-角蛋白酶酶活性、半胱氨酸浓度以及对六价铬Cr(Ⅵ)的还原率的测定。我们发现FFB中β-角蛋白酶酶活性在21 h左右达到最大值,而半胱氨酸含量在36 h达到最高值,Cr(Ⅵ)的还原效果最佳时间也是36 h。值得注意的是,即使经过高压高温处理,FFB对Cr(Ⅵ)的还原力并未受到影响,表明还原过程不依赖于生物酶的作用。进一步实验,将FFB上清原液浓缩5倍后处理重铬酸钾溶液,发现浓缩液的还原效果是原始上清液效果的1.5倍。研究表明枯草芽孢杆菌CH-1能较好地降解羽毛废弃物,水解产物中含大量半胱氨酸,对Cr(Ⅵ)具有显著的还原能力。综上所述,本研究提供了一种使用枯草芽孢杆菌CH-1无公害处理羽毛废弃物的新策略,并为其在循环农业生态系统中的应用提供了理论依据和精确计算方法。这一发现对于实现农业废弃物资源化利用,以及环境中有毒六价铬的安全处理具有重要意义。

抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者血清HBsAg的下降特点及HBV基因型对其的影响

目的了解血清HBsAg在抗病毒治疗时的下降特点及HBV基因型在其中的作用。方法对在广州南方医院接受抗病毒治疗的80例(阿德福韦组47例、派罗欣组33例)慢性乙型肝炎患者系列血清进行HBsAg定量检测,PCR-RFLP方法进行HBV基因型检测;将基因A至D型的HBV复制质粒转染入Huh7细胞,添加干扰素-α2a并检测细胞内外HBsAg水平变化。结果阿德福韦或派罗欣均可降低血清HBsAg;12周时分别降至基线水平的59.8%和53.6%;治疗12至24周期间HBsAg下降不明显,下降速度仅为前12周的11.2%和9.2%。阿德福韦组HBV基因B型(n=20)和C型(n=24)患者的12周血清HBsAg下降无区别(分别为基线的39.4%和61.6%,P=0.092);派罗欣组HBV基因B型(n=16)和C型(n=12)患者的12周HBsAg下降至32.6%和54.7%(P=0.174)。细胞内或细胞培养上清HBsAg下降在基因A至D型间无区别。结论阿德福韦和派罗欣治疗都可以降低血清HBsAg水平;下降主要发生在治疗的前12周,下降速度和HBV基因型(B/C)无关。

HBV基因型(B/C)是影响HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平的重要因素

目的了解HBV基因型(HBV/B和HBV/C)对血清HBsAg水平的影响。方法对492例慢乙型肝炎患者应用亚培12000进行血清HBsAg定量检测,基因分型采用PCR联合限制性片段长度多态性方法。将不同基因型HBV复制质粒转染Huh7细胞,比较HBsAg分泌效率。结果HBV/B患者(n=260)血清HBsAg水平高于HBV/C(n=197)患者(P<0.001)。以全部患者为研究对象的多变量回归分析发现,HBV DNA水平(B=0.098,P=0.002)、HBeAg状态(B=0.594,P<0.001)和HBV基因型(B=-0.420,P<0.001)决定血清HBsAg水平;在HBeAg(+)患者中(n=337),HBV DNA水平(B=0.136,P=0.001)、性别(B=0.441,P=0.011)和HBV基因型(B=-0.278,P=0.049)决定血清HBsAg水平;而在HBeAg(-)患者中(n=155),仅HBV DNA水平(B=0.195,P=0.018)是影响血清HBsAg水平的因素。转染试验表明HBV/C的HBsAg的分泌效率仅有HBV/B的1/3(P=0.010)。结论HBV基因型因为不同的HBsAg分泌效率影响HBeAg阳性患者HBsAg水平。

植物胚胎发生基因调控的研究进展

植物胚胎发生是指单细胞的受精卵经过一系列受控的细胞分裂和分化,发育为成熟的多细胞种胚的过程,也是一个基因有序的选择性表达调控的过程.主要从胚胎发生的3个时期即原胚期——极性建成、球形胚-心形胚过度期——区域形态建成,器官形成与成熟期——分生组织形成及发育等方面对基因调控的研究进展作一简要综述.

HBsAg阳性B超诊断的脂肪肝(男性人群)丙氨酸氨基转移酶的分布特征

目的:了解HBsAg阳性的、B超诊断的脂肪肝(SFL)人群的临床特点。方法:采集2006年6-9月参与健康检查的成人(年龄18～70岁,无既往病史,性别不限)人群的资料,包括性别、年龄、身高、体重、血压、空腹生化指标、血清HBV标志物及腹部B超等数据。结果:HBsAg阳性SFL(HBsAg+/SFL+)的总体流行率为2.24%(100/4 469);HBsAg阳性发生SFL的几率低于HBsAg阴性人群[18.3%(100/547)vs 24.0%(943/3 922),P=0.003]。在男性3 224例中,HBsAg阳性SFL(HBsAg+/SFL+,n=94)与HBsAg阴性SFL(HBsAg-/SFL+,n=837)在年龄>35岁、体重指数>25、血糖异常、总胆固醇异常以及ALT异常[正常值上限(ULN),40 U/L]的比例接近,而明显高于HBsAg阳性或阴性未诊断SFL(HBsAg+/SFL-,n=318和HBsAg-/SFL-,n=1 975)组。与HBsAg+/SFL-组(OR=4.453,95%CI=2.921～6.787,P<0.001)及HBsAg-/SFL+组(OR=4.395,95%CI=3.127～6.178,P<0.001)比较,ALT>1.5 ULN的风险在HBsAg+/SFL+组中最高(OR=6.381,95%CI=3.619-11.250,P<0.001)。在ALT≤1.0 ULN的男性人群中(n=2 512),ALT>0.5 ULN的比例HBsAg+/SFL+组(44/51)高于HBsAg-/SFL+组(356/487,P=0.043)和HBsAg+/SFL-组(157/223,P=0.022)以及HBsAg-/SFL-组(844/1 751,P<0.001)。结论:男性HBsAg阳性B超诊断的SFL人群在临床特征上与一般的HBV感染者明显不同而与HBsAg阴性SFL人群接近,但导致肝脏疾病进展的可能性更大。

可溶性CD163对慢加急性肝功能衰竭短期预后的预测价值

目的探索可溶性CD163(sCD163)在不同肝脏疾病谱中的水平,以及对慢加急性肝功能衰竭短期预后的预测价值。方法前瞻性纳入慢性乙型肝炎、肝硬化及慢加急性肝功能衰竭患者作为学习队列,检测血清CD163水平;回顾性纳入连续的慢加急性肝功能衰竭患者验证sCD163水平对慢加急性肝功能衰竭的28 d生存期的预测。结果纳入171例患者进入学习队列。慢加急性肝功能衰竭患者sCD163高于慢性乙型肝炎或者肝硬化患者。sCD163水平与血清总胆红素(Rs=0.6199,P<0.01)、凝血酶原时间国际标准化率(Rs=0.5751,P<0.01)正相关,与外周血红细胞计数(Rs=-0.2194,P=0.0232)、纤维蛋白原水平(Rs=-0.3898,P<0.01)负相关。sCD163水平(HR=2.601,P=0.01)与肝性脑病(HR=5.003,P<0.01)是28 d生存率的独立预测因素,模型具有较好的预测能力(曲线下面积=0.83,P<0.01),并在回顾性队列中得到验证。结论血清sCD163水平是预测慢加急性肝功能衰竭短期预后的优良候选指标。

乙型肝炎病毒X蛋白的产生和作用机理

乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）基因组的４个开放读框（ＯＲＦ），分别编码包括Ｘ蛋白在内的７种病毒蛋白；其中Ｘ蛋白具有广泛的反式激活作用，并且可能和与ＨＢＶ感染相关的肝细胞癌的发生有直接关系〔１〕。ＨＢＶＸ蛋白已证明不与双链ＤＮＡ相结合，其反式激活作用的发挥有赖...

乙型肝炎病毒基因型对拉米夫定治疗早期血清乙型肝炎表面抗原水平变化的影响

目的了解血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)水平在拉米夫定治疗早期的变化特点及乙型肝炎病毒(HBV)基因型在其中的作用。方法乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性且拉米夫定为初始抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者87例,雅培HBsAg Architect方法定量检测治疗基线和第12周血清HBsAg水平;采用聚合酶链反应联合限制性片段长度多态性分析的方法确定HBV基因型。结果所有患者治疗第12周血清HBV DNA水平下降(中位数4.31log10拷贝/ml,P<0.001)。总的血清HBsAg下降至基线的57.99%(P<0.001),但主要发生在HBV基因B型患者(43例,P<0.001),在HBV基因C型患者变化不明显(43例,P=0.378)。血清HBsAg和HBV DNA变化(基线和12周)之间的正相关关系仅存在于基因B型(Rs=0.577,P<0.001),而在C型患者中不明显(Rs=0.068,P=0.686)。基线HBsAg水平低(比数比值为0.387,95%可信区间为0.188～0.794,P=0.010)和HBV基因C型感染(比数比值为4.083,95%可信区间为1.362～12.236,P=0.012)是导致32.2%(29例)患者血清HBsAg水平未下降的主要因素。结论在拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的早期,超过30%的患者血清HBsAg水平并没有随着HBV DNA复制水平下降而下降,HBV基因C型感染和基线HBsAg水平低是其主要因素。

乙型肝炎病毒C基因启动子及前C变异的动态研究

目的：明确乙型肝炎病毒C基因启动子(BCP)与前C变异株在慢性乙型肝炎患者中的动态消长，及与HBeAg血清学状态的关系。方法：对32例慢性乙型肝炎患者的105份系列血清进行错配PCR-限制性片段长度多态性分析。并对其中15例患者系列血清标本的PCR产物进行直接测序。结果：BCP和A83变异株感染率均明显增高(62．5％>46．9％；31．3%>12.5％)；BCP变异株更多地(14／16)表现为优势积累且先于HBeAg血清阴转；BCP野株／变异株比例变化影响HBeAg血清学的稳定性。结论：两种类型的变异株在炎症活动中均具有选择优势，最终造成HBeAg阴性的HBV感染；可能与HBV感染持续有关。

严重急性呼吸道综合征临床表现和诊断

严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syn-drome,SARS)是一种新出现的急性传染病。目前仍在世界范围特定区域(主要是医疗单位)内流行,主要包括亚洲、欧洲和北美洲。目前已经证实,一种新的冠状病毒(coronavirus)是引起SARS的原因。国内外多家实验室已经证明,SARS相关的冠状病毒(也称SARS病毒)是一单股正链RNA病毒,全长约29 000个碱基,可能来源于动物,目前有关SARS病毒的进一步研究正在进行中。现已证实,SARS的主要传染源是急性期患者,经飞沫传播,也可经密切接触传播,尚可能存在其他的和环境有关的传播途径。目前知道,人群普遍易感,但发病人群以成人为主,可能和在公共场所活动有关。下面主要就SARS的临床表现和诊断进行综述。

大学生科创活动与创新创业能力培养研究——以湖南农业大学生物科学技术学院为例

大学生科创活动是培养大学生创新创业能力的重要方式和手段,是极具前瞻性的举措,因此,举办科技创新创业活动对现代大学生以及国家和社会都有着重要意义。我们通过对湖南农业大学生物科学技术学院的学生进行问卷调查发现,以高校为创新创业平台存在障碍与挑战。主要原因是高校资源不够,并且宣传力度欠缺。根据调查分析,认为清除障碍、提升高校科创活动水平的策略包括加大实验室的开放度与使用度,以及重视实验教学,从而激发学生对创新创业的热情。另外,也需要加强创新创业教育的导师团队建设,整合资源,构建一体化平台。

SARS定点收治医院工作人员SARS冠状病毒感染的危险性调查

目的 了解医院工作人员感染SARS病毒的危险性。方法 对与SARS患者收治相关的工作人员进行问卷调查 ;用酶联免疫法检测SARS冠状病毒IgG抗体。结果 发放调查问卷 4 5 0份 ,收回问卷并采集血标本 4 4 1人份。接受调查者全部按照防护规定进行个人防护。 5例为SARS抗体IgG阳性 ,均为直接接触SARS病人和 (或 )与SARS病人标本或衣物直接接触者 ,比例为 5 / 2 6 0 ;非直接接触SARS病人和(或 )与SARS病人标本或衣物非直接接触者 ,比例为 0 / 1 81 ,二者无统计学差异。 5例SARS病毒IgG抗体阳性者分别来自SARS病房、CCU病区 (该病区曾发生过临床疑似SARS病人 )、儿科病房和门诊、标本转送中心及洗衣班 ,均不符合SARS的临床可能或疑似定义。

乙型肝炎病毒X基因变异与临床

乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）Ｘ基因是病毒基因组内功能重叠最明显的区域。近来的研究表明，ＨＢＶＸ基因变异类型主要为Ｃ基因启动子区内的聚集变异，尤其是第Ｔ１７６２、Ａ１７６４联合点突变，是在转录水平上造成ＨＢｅＡｇ（一）ＨＢＶ感染的原因；以及ＤＲ２变异合并Ｃ基因启动子全段或部分缺失，此类变异毒株感染是造成部分非甲－戊型肝炎的原因；ＨＢＶＸ基因变异与重型肝炎的关系仍不明确。

乙型肝炎病毒X基因变异与临床

乙型肝炎病毒（HBV）X基因是病毒基因组内功能重叠最明显的区域。近来的研究表明，HBVX基因变异类型主要为C基因启动子区内的聚集变异，尤其是第T1762、A1764联合点突变，是在转录水平上造成HBeAg（－）HBV感染的原因；以及DR2变异合并C基因启动子全段或部分缺失，此类变异毒株感染是造成部分非甲-戊型肝炎的原因；HBVX基因变异与重型肝炎的关系仍不明确。

拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者HBV P基因区突变序列分析

目的探讨拉米夫定耐药慢性乙型肝炎(CHB)患者HBVP基因逆转录酶区(RT区)序列突变特点。方法收集115例接受拉米夫定治疗的CHB患者的临床资料,采用PCR产物直接测序法检测HBVP基因RT区序列耐药变异。结果入选的115例患者中103例检测到拉米夫定基因型耐药变异,最主要的耐药变异模式为rtL180M+rtM204V和rtM204I,分别占58.3%和22.3%,其他耐药位点包括rtL80V/I、rtT184S和rtA200V,并在5例患者中检测到RT区3个位点的联合变异。结论对拉米夫定治疗患者的耐药检测除了HBVP基因区常见的rtL180和rtM204位点变异外,还应考虑其他位点的联合耐药变异。