高压氧通过线粒体途径对一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠的保护作用及机制

目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed carbon monoxide encephalopathy,DEACMP)小鼠模型的保护作用及机制。方法选取成年雄性昆明种小鼠225只,采用腹腔注射一氧化碳(carbon monoxide,CO)建立CO中毒模型,随机分为空气对照组、CO中毒组、HBO组。每组又分为1、3、7、14和21 d共5个时间点亚组。空气对照组小鼠腹腔注射等量空气,HBO组于每天同一时间进行HBO治疗。采用旷场实验、新事物识别实验、筑巢实验等行为学实验以及脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量测定筛选DEACMP小鼠模型。制备小鼠脑组织和线粒体,用紫外分光光度计测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;用ELISA法测定脑组织MBP含量及线粒体内细胞色素C(cytochrome c,CytC)含量;用流式细胞仪检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果与空气对照组相比,CO中毒小鼠血中碳氧血红蛋白含量显著升高,脑组织中MBP含量显著降低,CO中毒小鼠表现为活动能力和认知功能障碍。与空气对照组相比,CO中毒组小鼠的MMP、CytC和ATP含量均显著降低(P<0.01);MDA含量显著升高(P<0.01)。与CO中毒组相比,HBO组小鼠行为学实验明显改善(P<0.05);MBP、MMP、CytC和ATP含量均呈现升高(P<0.05);MDA含量显著下降(P<0.01)。结论线粒体功能异常可能与DEACMP的发生和发展密切相关,HBO治疗通过线粒体途径对DEACMP小鼠模型起到了有效的防治作用。

高压氧治疗气性坏疽的国内外研究进展

气性坏疽是由梭状芽孢杆菌引起的严重的急性特异性感染, 发病急骤、进展迅速, 若早期不能及时诊断并进行有效治疗, 往往导致截肢甚至死亡的严重后果。高压氧治疗气性坏疽始于20世纪60年代, 目前高压氧治疗气性坏疽的治疗效果得到了国内外越来越多的肯定。笔者根据国内外治疗气性坏疽的研究进展和治疗现状, 针对高压氧治疗气性坏疽的适宜人群、治疗时机、治疗方案以及疗程等方面进行综述。