面向区块链技术应用的能源交易系统效果评价

随着我国能源体系的转型发展与新型电力系统的建设,以清洁能源为主的分布式能源成为重要供能方式。传统能源市场交易方式单一,大多采用集中化的运营管理方式,无法解决分散式能源系统的交易需求。区块链技术作为新兴技术手段,其去中心化、不可篡改等技术特点与分布式能源系统相契合,能够解决新型能源交易现存的一些问题。基于此,提出一种基于区块链技术的新型能源交易流程,给出智慧能源一体化、智慧能源托管、区域共享能源3种商业模式,并将能源交易服务业务划分为运维管理服务、系统改造服务以及市场交易服务,构建区块链能源交易系统效果评价指标体系。应用层次分析-模糊综合评价方法进行评价,通过算例仿真分析,证明基于区块链技术的能源交易系统效果评价指标体系的有效性。

大鼠心肌线粒体缺血再灌损伤及SOD抗缺血再灌损伤作用的形态计量研究

研究了在体大鼠心肌缺血再灌模型心肌线粒体再灌损伤和SOD抗缺血再灌损伤的作用。实验分为:A组(缺血再灌组)B组(SOD组)和C组(假手术组)。电镜见A组线粒体高度肿胀、外膜缺损、嵴断裂溶解,出现无定形致密体、四膜嵴和杆状嵴等改变。B组线粒体轻度或中度肿胀、少数有轻度嵴溶解。个别线粒体内出现无定形致密体。三组线粒体超微结构立体计量数据比较,A组线粒体密度、线粒体体密度与肌原纤维体密度比率增高((P<0.01),线粒体比表面和比膜面降低(P<0.01)。自身动图像分析仪检测SDH反应灰度值A组呈强损伤反应,B组反应较轻,二者差别有显著性(P<0.05)。结果表明,心肌缺血再灌可致线粒体发生不可逆性损伤,SOD能减轻线粒体缺血再灌性损伤。

广东象头山国家级自然保护区蛾类资源调查

【目的】通过全面系统的调查,掌握广东象头山国家级自然保护区的蛾类资源状况。【方法】2019—2021年在保护区内设置调查样线和样点,采用样线法和灯诱法开展8次蛾类资源调查,记录蛾类的种类和个体数量。【结果】共记录到蛾类20科150属182种,尺蛾科种数最多,其次是夜蛾科;天蛾科个体数量最多,其次为尺蛾科、夜蛾科和草螟科。【结论】该保护区的蛾类资源丰富,是生物多样性重要组成部分。

南岭国家自然保护区鳞翅目蝶类考察初报

本文报道南岭国家自然保护区鳞翅目蝶类本底调查的结果，共１１科，１５０多属，３００多种。近百蝶种为广东省分布的新记录。其中１个蝶种属于国家一级保护的珍稀蝶种，另有１０多种属于较稀有的种类。根据调查结果，对该区蝶类活动的季节性变化和垂直分布情况进行了分析。并就蝴蝶资源的开发利用。

主动脉Valsalva氏窦及主动脉瓣

近20余年来,随着心脏学的进展以及生物医学工程学的出现,在人工心瓣膜制作、主动脉瓣置换和人工心辅助泵的设计等方面,都要求对主动脉根部解剖有更精细的认识。为了给相关学科提供必要的解剖学基础,我们对主动脉Valsalva氏窦及主动脉瓣进行了系统观测。

形态定量技术在解剖学和实验形态学研究中的应用

马克恩曾预言:“一种科学只有成功地运用数学时才算达到真正完善的地点”。CT的数学基础是二维Radon变换,是数理与医学相结合的产物。1985年获诺贝尔奖的“免疫网络系统”是用数学思维方法提出的现代生命科学研究的新模式。解剖学和其它生物学科一样,长期以来主要是定性描述。但近年来。

腹主动脉叉的几何解剖及血流动力学分析

对60例成人标本观测发现,腹主动脉叉左右侧分离角、曲率及髂总动脉口径有显著差异,为非对称性分叉管。血流动力学分析认为,其几何解剖特征可能是叉区动脉粥样硬化病变不对称分布的重要因素。

雌激素对大鼠心脏雌激素受体α和β表达的影响

目的研究雌激素受体(ER)α和β在新生、成年和卵巢切除大鼠心脏的表达.方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,分析新生和成年大鼠心脏各部的ERα和β mRNA及ER蛋白质的表达,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和β mRNA、ER蛋白质的表达调控及对心房、心室重量和它们与体重比变化的影响.结果ERα mRNA在新生大鼠心脏各部表达较低,而成年大鼠心脏各部ERαmRNA的转录水平提高3～20倍,这种差别体现在ERα蛋白质的表达水平不同.反之新生大鼠心脏ERβ mRNA表达水平较高,而成年大鼠心脏ERβmRNA的表达降低2～7倍.卵巢切除减少成年大鼠心房ERα mRNA和蛋白质的表达,减轻心房重量及心房/体重比;17β-雌二醇替代却能反转这些改变,同时随着血浆17β-雌二醇水平的增高,这种影响在一定程度上呈剂量依赖关系.卵巢切除和17β-雌二醇替代并不改变心脏和心室/体重比,也不影响ERβmRNA的表达.结论雌激素受体α和β在新生和成年大鼠心脏的表达存在差别,ERβ可能在大鼠心脏的发育过程中起重要作用,ERα是雌激素对成年大鼠心脏调控的优势受体;雌激素的主要靶器官是心房,且通过其受体的介导促进心房肌细胞的增生.

雌激素受体、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 :探讨雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalproteinase 2 ,MMP 2 )在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法 :对手术切除的血管瘤及血管畸形标本及正常皮肤标本 ,采用免疫组织化学方法检测ER、VEGF、MMP 2的表达 ,做图像分析测定 ,并对 3项指标作相关性分析。结果 :在血管瘤增生期 ,ER、VEGF及MMP 2均有较高表达 ;在血管瘤退化期 ,仅ER有较高表达 ;在血管畸形和正常皮肤对照中 ,ER、VEGF和MMP 2表达极弱。各项指标表达的相关性分析表明血管瘤增生期ER的表达与VEGF的表达呈正相关。结论 :雌激素、VEGF和MMP 2可对血管瘤的病理发生过程发挥作用 ,对血管畸形则无作用。

大鼠心脏的雌激素受体免疫组织化学研究

观察雌激素受体在雌性与雄性大鼠心脏中的表达。取大鼠心房与心室组织制作冰冻切片 ,应用抗雌激素受体单抗进行免疫组织化学 (SP法 )染色并进行图像分析。结果显示 ,雌性与雄性大鼠心脏都存在雌激素受体 ,且受体的表达无性别差异 (P>0 .0 5 ) ;心房与心室都存在雌激素受体阳性表达 ,其表达也无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;阳性反应见于心肌细胞和成纤维细胞。结果表明 ,大鼠心脏存在雌激素受体 ,心房与心室都可能是雌激素的靶组织 ;心血管疾病的性别差异与雌性、雄性的受体含量无关 。

大鼠Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡及其调控基因表达的变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠模型心肌细胞细胞凋亡及其调控基因表达的变化,为进一步研究NIDDM的发病机制提供实验资料。方法:建立NIDDM大鼠模型,TUNEL法观察凋亡的心肌细胞。抽提心肌组织DNA进行琼脂糖凝胶电泳。免疫组织化学方法观察心肌细胞内Bax、Bcl-2、c-fos、c-jun蛋白染色强度。结果:TUNEL法染色可见核呈棕色反应的阳性凋亡细胞,NIDDM组与对照组比较,凋亡率有高度显著差异(P<0.01)。琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。NIDDM组较对照组Bax蛋白阳性平均光密度值(OD值)显著增高(P<0.01);对照组较NIDDM组Bcl-2/Bax光密度比值增高(P<0.05);NIDDM组较对照组c-fos、c-jun表达显著增高(P<0.01)。结论:实验性Ⅱ型糖尿病大鼠部分心肌细胞显示凋亡;细胞凋亡与Bax、c-fos、c-jun表达增强及Bcl-2/Bax比值降低有关。

苯甲酸雌二醇对大鼠睾丸组织发育的影响

目的:研究苯甲酸雌二醇(E2B)对雄性大鼠睾丸组织发育的影响。方法:选取新生雄性SD大鼠40只,随机均分为实验组和对照组,在生后1d分别皮下注射E2B(0.2mg/5g体重)、等体积的溶剂玉米油,分别于生后14、21、28、42、56d取睾丸并称重。测量头段及尾段生精小管管径(TD)及上皮高度(SEH),并计算头段及尾段TD/SEH比值、尾段SEH/头段SEH比值,分析生精小管内生精细胞发育状况。结果:各年龄段实验组大鼠睾丸重量显著下降(P<0.01),睾丸始终停留在腹腔。睾丸网内始终有液体潴留,从出生后21d开始,实验组大鼠头段睾丸的生精小管的TD/SEH比值明显大于对照组(P<0.01),尾段SEH/头段SEH比值也显著增加(P<0.01);实验组生精细胞发育明显迟滞于对照组(P<0.01)。结论:E2B可以造成雄性大鼠睾丸内液体潴留、隐睾,从而阻滞睾丸组织的正常发育。

大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响

本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明：在培养心肌细胞６小时缺氧缺糖的同时，补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加，减轻心肌Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇含量。提示：大豆磷脂脂质体可减轻培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。

大豆磷脂脂质体对再灌注心肌线粒体的影响

利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流装置，研究在缺血－再灌注时补充大豆磷脂脂质体对心肌线粒体膜脂质特性和超微结构的影响。结果：在缺血－再灌注时补充大豆磷脂脂质体可提高线粒体膜磷脂含量，抑制胆固醇－磷脂摩尔比和膜脂质微粘度的增加，改善线粒体的超微结构。结果表明，补充大豆磷脂脂质体对再灌注心肌线粒体的脂质特性和超微结构的损伤性变化具有保护作用。

缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响

采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O～15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca^(2+)-Mg^(2+)-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍.

体外证据不支持5-氮胞苷诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化

目的 探讨胞嘧啶类化学物质 5 氮胞苷是否可诱导体外培养的骨髓基质细胞 (marrowstromalcells ,MSCs)向心肌细胞分化。方法 用不同浓度 (3,5 ,10 μmol/L)的 5 氮胞苷以各种方法 (一次处理与反复处理 )诱导原代及传代MSCs。采用免疫荧光及WesternBlot技术检测心肌特异性肌球蛋白重链 (myosinheavychainα/ β ,MHCα/ β)及肌钙蛋白I (tro poninI,TnI)的表达 ;并用心室肌特异性肌球蛋白轻链 (ventricularmyosinlightchain 2 ,MLC2v)启动子 (2 5 0bp)控制的增强型蓝绿色荧光蛋白 (enhancedcyanfluorescentprotein ,ECFP)报告基因表达技术检测被诱导MSCs是否发生MLC2v的转录启动。上述检测技术的特异性和可靠性用培养的心肌细胞进行验证。结果 在本试验最长观察时间内 (30d) ,各种浓度及各种方法 5 氮胞苷诱导的MSCs培养物中未见细胞自发搏动、肌管形成、心肌特异性MHC和TnI表达 ;亦无MLC2v转录启动阳性细胞出现。结论 从转录启动到翻译后水平的证据均不支持体外 5 氮胞苷处理可诱导MSCs表达心肌特异性蛋白。

培养血管平滑肌细胞收缩蛋白表达与表现型转变及细胞增殖的关系

目的 探讨体外血管平滑肌细胞 (SMC)的失分化与其表现型转变及增殖的关系。 方法 采用电镜形态定量及蛋白印迹 (Westerblot)方法检测家兔主动脉SMC在原代培养过程中肌丝体密度及收缩蛋白表达的动态变化 ,并分析这些变化与细胞增殖状态的关系。 结果 根据对细胞生长曲线的分析 ,原代培养SMC的增殖可分为 3个阶段 ,即潜伏期 (第 1～ 6d)、对数增殖期 (第 6～ 12d之间 )和增殖后静止期 (第 12d以后 )。电镜定量显示 ,胞质中肌丝的体积密度均值由培养前的 (32 14± 1 4 4 ) %下降至潜伏期末的 (18 36± 2 0 1) % (P <0 0 5 ) ;然后逐渐增高 ,到细胞进入增殖后静止期第 3d恢复至培养前水平 [(32 5 0± 1 2 1) % ;与培养前相比 ,P >0 0 5 ]。Westernblot分析显示 ,培养过程中平滑肌特异型收缩蛋白 ,如α SM肌动蛋白、SM肌球蛋白重链随培养时间逐渐降低 ,其中作为血管SMC成熟标志的SM肌球蛋白重链亚型 2在培养第 9d后消失 ;而非肌细胞型收缩蛋白 ,β NM肌动蛋白则随培养时间逐渐增高。上述蛋白含量的变化不随细胞增殖状态及肌丝的消涨而波动。 结论 体外培养血管SMC的表现型转变和失分化是两个相对独立的过程。前者与SMC的增殖状态密切相关 ,可能是肌丝系统为适应细胞分裂而发生的可逆性重组 ;而?

体外“心肌样”环境诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化

目的 :探讨体外“心肌样”环境对骨髓基质细胞 (marrowstromalcells ,MSCs)分化的诱导作用。方法 :体外将MSCs与心肌细胞共培养至 16d ,用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测被标记MSCs的生长行为和心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (cardiacmyosinheavychainα/ β ,MHCα/ β)、肌钙蛋白I(troponinI,TnI)的表达 ;并在同等条件下 ,与用心肌条件培养基及正常培养基培养的MSCs进行比较。结果 :正常培养基组与条件培养基组均未发现MSCs分化为心肌细胞的可靠证据。但在共培养组 ,观察到了搏动的MSCs;MHCα/ β与ThI蛋白分别于第 1,4d开始表达 ,随时间延长 ,表达阳性MSCs增多。结论 :体外MSCs与心肌细胞接触生长可向心肌细胞分化。

大鼠切牙牙髓复合体的透射电镜研究

用透射电镜观察了大鼠切牙牙髓复合体的超微结构。前牙本质和牙本质的胶原原纤维分粗、细两种：从前牙本质至牙本质；从牙本质小管周围至其远方，纤维由细变粗、由稀至密。胶原原纤维聚集成束，呈纵行、横行和矢状相互交织。前牙本质和牙本质内有许多牙本质小管，内衬鞘样界膜。成牙本质细胞呈长梨形或长纺锤形，核位于基底部，线粒体、粗面内质网、高尔基复合体等位于胞浆的核上区。该细胞突起伸入整个牙本质小管内，含有微丝、微管和小泡等。相邻成牙本质细胞间的牙本质侧有连接复合体相连，其他区域则为桥粒。