MMP-3基因多态性对冠状动脉介入术后再狭窄的影响

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)启动子区域5A/6A基因多态性是否参与了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄发生发展过程。方法入选行PCI治疗术后复查的冠状动脉造影患者437例。收集患者复查冠状动脉造影前、后临床资料及造影结果,并留取血标本进行血清MMP-3含量以及基因多态性分析。根据MMP-3基因表型不同,分为突变组(5A/5A+5A/6A,n=136)和野生组(6A/6A,n=301)。比较2组相关资料,分析基因多态性与再狭窄的关系。结果 2组再狭窄率差异无统计学意义(42.2%vs 33.1%,P>0.05)。与突变组比较,野生组再狭窄程度([56.28±11.10)%vs(36.00±10.17)%]较高(P<0.01);2组血清MMP-3含量([13.38±3.00)μg/L v(s12.33±2.96)μg/L]差异无统计学意义(P>0.05)。携带6A等位基因患者再狭窄率要高于携带5A等位基因患者(P<0.05)。携带野生基因型是PCI术后再狭窄的危险因素。结论携带6A等位基因患者再狭窄风险性明显高于携带5A等位基因患者。

高血压合并脂代谢紊乱对颈动脉重构的影响

目的:观察伴有或不伴有血脂代谢紊乱的高血压患者的颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)和颈动脉内径、扩张性及僵硬度,探讨血脂在高血压患者颈动脉重构中的作用。方法:入选对象172例,其中正常对照组50例,高血压血脂正常组62例,高血压血脂紊乱组60例,未服用过他汀类、贝特类及烟酸等调脂药物。通过颈动脉超声测定颈动脉IMT和内径,并计算颈动脉扩张性及颈动脉僵硬度。结果:IMT、内径、僵硬度高血压血脂正常组显著高于正常对照组(P<0.05),高血压血脂紊乱组则高于高血压血脂正常组(P<0.05)。颈动脉扩张性高血压血脂正常组较正常对照组显著降低(P<0.05),高血压血脂紊乱组较高血压血脂正常组也显著降低(P<0.05)。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与颈动脉IMT(r=0.318,P<0.01)、内径(r=0.333,P<0.01)呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与颈动脉IMT及内径无明显相关(r分别为0.038和0.078,均P>0.05)。结论:高血压合并血脂紊乱可对颈动脉重构起到促进作用,其中LDL-C升高型血脂代谢紊乱影响更为显著,而HDL-C与颈动脉重构无明显相关。

血管内皮祖细胞治疗缺血性心脏病的研究进展

内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,是一类能够迁移、增殖,并分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,属于干细胞群体,参与人胚胎血管生成及出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程,还可在一定条件下分化为心肌细胞。近年来的研究表明其与冠心病发生、发展及治疗的关系密切,为冠心病治疗提供了新思路。本文就内皮祖细胞的生物学特性及其在缺血性心脏病中的临床研究现状予以综述。

纤维蛋白原水平对冠心病的诊断价值

目的研究血浆纤维蛋白原浓度与冠心病(CHD)之间的关系。方法选择405例行冠状动脉造影患者.测定血浆纤维蛋白原(FIB)水平,观察冠心病患者冠状动脉狭窄程度与FIB水平变化的直线相关性。结果(1)241例CHD患者FIB水平明显高于164例冠状动脉正常者(3.83±0.86g/L vs 2.82±0.7lg/L,P<0.001);FIB随狭窄支数增加有增高趋势,但亚组之间差异无显著性。(2)FIB与冠状动脉狭窄程度闯呈轻度直线性相关(r=0.226),P<0.01。(3)FIB对CHD的预测价值以FIB≥3.5g/L为界,其敏感性为53.1％,特异性为81.7％。结论 冠心病患者血浆纤维蛋白原浓度明显增高,FIB增高是CHD患者冠状动脉血栓形成的主要原因之一,但未发现其与冠状动脉狭窄程度明显相关。

女性急性心肌梗死患者再灌注治疗的疗效观察

当今急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的主要手段包括溶栓治疗和直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA+支架术).它们是近年来广泛应用于临床的肯定疗法.国内外几个大规模临床试验显示尽管其年龄、性别等因素不同,其临床预后均显著改善,即病死率降低,心功能改善.但AMI患者因性别不同,在接受再灌注治疗后可能会存在某些差异.本文旨在回顾性分析我院4年内AMI患者接受溶栓治疗和直接PTCA+支架术的疗效,以观察男女性别之间再灌注治疗的差别.

纤维蛋白原水平对冠心病的诊断价值及与冠状动脉狭窄的关系

目的:研究血浆纤维蛋白原浓度与冠心病（CHD）之间的关系。方法:选择610例行冠状动脉造影者,测定血浆纤维蛋白原（FIB）水平,观察冠心病患者冠状动脉狭窄程度与FIB水平变化的直线相关性。结果:（1）350例CHD患者FIB水平明显高于260例冠状动脉正常者[（3.86±0.87）g/Lvs（2.76±0.72）g/L,P<0.01];FIB随狭窄支数增加有增高趋势,但亚组之间差异无显著性。（2）FIB水平与冠脉狭窄程度间呈轻度直线性相关（r=0.225,P<0.01）。（3）FIB水平对CHD的预测价值以FIB≥3.5g/L为界,其敏感性为53.7％,特异性为80.8％。结论:冠心病患者血浆纤维蛋白原浓度增高是冠状动脉血栓形成的主要原因之一,但未发现其与冠状动脉狭窄程度明显相关。

2型糖尿病患者血清总胆红素、尿酸与冠脉病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清总胆红素、尿酸与冠脉病变程度之间的关系。方法:65例2型糖尿病及157例非糖尿病患者行冠状动脉造影检查,冠脉狭窄>50%者确诊为冠心病组,冠脉造影未见狭窄者为冠脉正常组。再按照病变血管严重程度分为单支、双支、三支3组。糖尿病患者按照上述条件分组,并检测血清总胆红素及尿酸、血糖、血脂等生化指标。结果:糖尿病患者冠脉造影阳性率为78.46%,冠脉复杂病变的比例为72.55%,均明显高于非糖尿病患者,差异有统计学意义(均P<0.01)。糖尿病合并冠心病患者血清总胆红素降低,尿酸升高,与单纯糖尿病组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。糖尿病合并冠心病患者,双支、三支病变组与单支病变组比较,血清总胆红素降低,尿酸升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:糖尿病患者冠心病发病及冠脉病变严重程度明显高于非糖尿病患者。糖尿病合并冠心病患者血清胆红素降低、尿酸升高,且胆红素降低、尿酸升高程度与冠脉病变复杂程度一致。

贫血与经皮冠状动脉介入术后对比剂诱导的急性肾损伤的关系研究

目的探讨贫血与经皮冠状动脉介入术(PCI)后对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的关系。方法选取天津市胸科医院心内科2008年1月—2010年5月行PCI的冠心病患者1 500例,于PCI前及PCI后72 h内检测血肌酐水平。CI-AKI定义为PCI后72 h内测定血肌酐较术前水平增加44.2μmol/L或升高25%以上。贫血定义为血红蛋白(Hb)<110 g/L(女性)或<120 g/L(男性)。以各项临床及实验室检查指标为自变量,分别以CI-AKI及贫血为因变量,应用多元Logistic回归分析CI-AKI及贫血的危险因素。结果 1 500例行PCI患者中共有295例(19.7%)发生贫血,246例(16.4%)发生CI-AKI。贫血组与非贫血组CI-AKI发病率分别为29.2%(86/295)和13.3%(160/1 205)(P<0.05);伴有肾功能不全者中,贫血组和非贫血组CI-AKI发病率分别为39.4%(26/66)和24.6%(46/187)(P<0.05);在肾功能正常者中,贫血组和非贫血组CI-AKI发病率分别为26.2%(60/229)和11.2%(114/1 018)(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,贫血是PCI后发生CI-AKI的危险因素〔OR(95%CI)=1.85(1.31,2.61)〕,而高龄、肾功能不全及左心室射血分数(LVEF)≤50%是冠心病患者发生贫血的危险因素〔OR(95%CI)=1.47(1.37,1.70);1.93(1.41,2.65);1.62(1.20,2.17)〕。结论无论患者是否伴有肾功能不全,贫血均是冠心病患者PCI后发生CI-AKI的危险因素。

替米沙坦对大鼠围术期心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨术前应用替米沙坦对大鼠围术期心肌梗死心肌细胞凋亡的影响。方法 12周高脂饮食饲养建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为替米沙坦组和对照组各20只。替米沙坦组术前1周连续灌胃替米沙坦给药[10 mg/(kg·d)],对照组则以生理盐水灌胃,均通过主动脉内注射月桂酸钠方法建立围术期心肌梗死模型,术后24 h处死大鼠。两组均于建模前后分别测定TC、LDL-C、一氧化氮合酶(NOS)及肌钙蛋白I(cTnI)含量,术后行HE染色观察髂动脉粥样硬化形成情况、心肌微血栓形成率及TUNEL染色观察心肌细胞凋亡率。结果建模后,替米沙坦组和对照组的微血栓形成率分别为(16.6±1.57)%、(16.34±1.02)%,两组比较无统计学差异(P>0.05);替米沙坦组和对照组的凋亡指数分别为(1.15±0.16)%、(2.10±0.17)%,血清NOS浓度分别为(42.58±1.69)、(21.83±1.72)IU/mL,两组比较均有统计学差异(P<0.05或<0.01)。结论术前应用替米沙坦能够有效降低围术期心肌梗死后心肌细胞凋亡率。

冠状动脉重建术治疗非ST段抬高急性心肌梗死的临床意义

目的:比较冠状动脉重建术治疗和药物保守治疗对非ST段抬高急性心肌梗死患者的临床效果。方法:对194例非ST段抬高急性心肌梗死患者入院后行冠状动脉重建术(CR)治疗[冠脉介入(PCI组)或冠脉搭桥术(CABG组)]或药物保守治疗(药物保守组),并进行12个月的随访,比较2组患者的一般临床资料、冠脉造影血管病变情况及心源性死亡、心绞痛复发、再次入院和再次血运重建术情况。结果:于入院至随访12个月期间药物保守组心源性死亡高于PCI组、心绞痛复发高于CABG组(P<0.05);PCI组在心绞痛复发例数方面高于CABG组(P<0.05)。结论:对非ST段抬高急性心肌梗死患者入院后行冠脉重建术治疗是安全的,能够降低病死率及心绞痛复发率,改善患者的预后。

津和汉维两民族对比剂致急性肾损伤高危因素对比分析

目的:探讨新疆和田地区维吾尔族患者对比剂致急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)发生率、危险及影响因素是否与汉族患者存在差异,从而探讨如何降低维吾尔族患者CI-AKI发生率,改善预后。方法:回顾性分析于天津市胸科医院及新疆维吾尔自治区和田地区人民医院成功行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI),并于术后复查肾功能的486名患者。分别按照民族、CI-AKI有无进行分组,观察分组患者危险及影响因素间是否存在差异。并将单因素方差分析有意义指标赋值进行logistics分析。结果:和田地区维吾尔族患者CI-AKI发生率(21.10%)明显高于天津市汉族患者(8.96%)(P<0.001);对比汉族、维吾尔族总体人群及CI-AKI患者数据发现,利尿剂使用比例[1.5%vs. 10.1%,P<0.001(汉维对比);4.2%vs. 23.9%,P=0.047(汉维CI-AKI患者对比)]、N末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平[(860.58±93.89) ng/L vs.(1905.67±101.47) ng/L,P=0.024(汉维对比);(1509.70±327.69)ng/L vs.(2984.20±346.94)ng/L,P=0.019(汉维CI-AKI患者对比)]及Hs-CRP[(4.33±0.97)mg/L vs.(18.34±2.07)mg/L,P<0.001(汉维对比);(8.64±1.30)mg/L vs.(20.27±4.51)mg/L,P<0.001(汉维CI-AKI患者对比)]均存在统计学差异。同样,维吾尔族CIAKI患者与自身对照发现RAAS抑制剂使用比例(43.5%vs. 66.3%,P=0.005)、对比剂用量[(162.41±18.63)mL vs.(126.93±12.63)mL,P=0.002],左室射血分数[(48.54±6.23)%vs.(54.34±5.52)%,P<0.001]、NT-proBNP[(2 984.20±346.94)mL vs.(1 636.04±134.27)mL,P=0.018]均存在统计学差异。结论:对于维吾尔族患者,PCI增加术前RAAS抑制剂使用率、改善心功能、减少术后利尿剂引用能够降低CI-AKI发生率。

急性心肌梗死后早期心绞痛的临床特点及分析

151例急性心肌梗死患者中有57例(37.75％)发生梗死后早期心绞痛。该组病人伴心绞痛史、高血压史、陈旧心肌梗死史者明显高于无梗塞后早期心绞痛组(P<0.05)。梗死后心绞痛在静息下发作者占50.88％,轻微活动状态发作者占29.82％,在静息或轻微活动均有发作者占19.30％。多数初次发作于第1周内(64.91％),少数发作于梗塞后第2周内(35.09％)。41例患者接受冠脉造影检查,多支血管病变病人梗死后心绞痛和恶性室性心律失常发生率显著高于单支血管病变组(P<0.05)。结果提示,梗死后早期心绞痛患者可能仍然存在心肌缺血,常为多支冠脉血管病变,顶后差,应予以重视。

不同冠状动脉重建术治疗非ST段抬高急性心肌梗死的效果

目的比较经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEAMI)的临床效果。方法98例NSTEAMI患者入院后行PCI和CABG治疗,进行12个月的随访,比较两组患者的一般临床资料、冠状动脉造影血管病变情况及心源性病死率、再发心绞痛以及再入院率和再次血运重建术率。结果CABG组三支和完全闭塞冠状动脉病变例数明显高于PCI组(87.23%vs.47.06%,87.23%vs.23.53%,P<0.05),随访12个月两组患者在心源性病死率、合并心律失常和再次血管重建术发生率(P>0.05)差异无统计学意义。而在心绞痛复发和再次住院率经皮冠状动脉成形术组高于CABG组(21.57%vs.6.38%,23.52%vs.6.38%,P<0.05)。结论对NSTEAMI患者入院后行PCI与CABG治疗是安全的血运重建的重要手段,应根据患者的具体情况采用合理的血运重建方式,以达到最佳重建冠状动脉血流的结果,改善患者的预后。

RNAi基因沉默作用于肾性高血压大鼠的实验研究

背景高血压是多基因遗传病,通过调节体内基因表达而控制高血压的基因疗法是一种长期有效的解决高血压的最终临床方案。目的观察应用RNAi技术靶向基因沉默血管紧张素1型受体(AT1R)对肾性高血压大鼠血压及组织AT1R基因表达的影响。方法健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为实验组(n=12)、高血压对照组(n=12)和正常对照组(n=12),采用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型,实验组经鼠尾静脉单次注射感染性滴度为1.5×109的携带AT1RshRNA重组腺相关病毒载体(rAAV-AT1R-shRNA),高血压对照组和正常对照组单次注射重组复制缺陷型腺病毒(rAAV-EGFP),感染性滴度为2.9×109。注射前及注射后每天定时监测血压及心率,于血压出现明显下降时处死部分动物,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,在荧光显微镜下观察rAAV-AT1R-shRNA在体内重要脏器组织的分布情况,采用荧光定量PCR检测心脏、肾脏及主动脉组织AT1RmRNA的表达情况。结果注射rAAV-AT1R-shRNA24h后,收缩压较注射前明显下降[(22.3±5.5)mmHg,P<0.01],最大降压幅度可达30.2mmHg,与高血压对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),降压作用可持续7d;高血压对照组及正常对照组较注射前血压均未见明显变化;3组动物的心率变化不明显;正常对照组血浆AngⅡ浓度[(50.5±5.3)ng/L]明显低于实验组[(78.6±11.2)ng/L]和高血压对照组[(82.1±8.5)ng/L,P<0.05],而实验组与高血压对照组比较无统计学意义(P>0.05)。肾脏、心脏、肝脏、主动脉及肾上腺组织在荧光显微镜下可见大量荧光表达,而脑干组织未见荧光表达;实验组心脏、肾脏及主动脉AT1R的mRNA表达量明显低于高血压对照组(P<0.01)。结论经静脉注射后rAAV-AT1R-shRNA可被重要脏器吸收,在mRNA水平抑制AT1R的基因表达,对肾性高血压大鼠可起到明显且持久的降压作用,但对循环中的AngⅡ浓度影响不明显。

无创呼吸机在急性射血分数保留心衰中的应用

目的探讨射血分数保留心力衰竭患者在急性左心衰竭发作时临床特点及应用无创呼吸机治疗安全性及有效性。方法顺序入选2016年10月至2017年10月于天津市胸科医院心脏中心诊断为失代偿期心力衰竭并住院期间发作急性心力衰竭需应用无创呼吸机治疗患者65例,分为HF-PEF组(n=19)及HF-REF组(n=46)。观察两组患者临床资料以及应用无创呼吸机前后观察指标进行比较。结果对比两组患者入院资料发现,HF-PEF组高血压患者比例(57.9%vs21.7%,P=0.005),左室射血分数(%)(53.00±4.85 vs 33.07±7.24,P<0.01)明显高于HF-REF组,左室舒张末内径(mm)HF-PEF组明显低于HF-REF组(50.00±5.23 vs 63.82±8.95,P<0.01)。两组患者发作急性左心衰竭时比较,HF-PEF组血乳酸水平(mmol/L)(4.20±1.06 vs 2.02±0.88,P<0.038)及收缩压(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(151.32±43.40 vs 117.90±19.55,P<0.040)均明显高于HF-REF组。应用无创呼吸机后两组患者观察指标差值发现,HF-PEF组收缩压(mmHg)(34.38±9.36 vs 16.94±5.19,P=0.038)、PaCO2(mmHg)(2.49±0.98 vs-0.06±0.00,P=0.025)、乳酸(mmol/L)(2.06±0.67 vs 0.04±0.01,P=0.001)下降程度明显优于HF-REF组,而NT-proBNP水平(ng/L)(13 064.90±1 963.83 vs 11 687.13±1 028.03,P=0.848)并未明显下降,且无创呼吸机应用时间(h)(152.74±10.61 vs 71.03±10.41,P=0.013)明显长于HF-REF组。结论HF-PEF组病因中以高血压为主,HF-PEF患者发作急性左心衰竭时收缩压及血乳酸水平明显高于HF-REF组。无创呼吸机对于HF-PEF患者发作急性左心衰竭时治疗同样安全有效,但是HF-PEF患者急性左心衰临床缓解时间更长。

冠状动脉重建术治疗老年人非ST段抬高急性心肌梗死的疗效观察

非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）属于急性冠状动脉综合征的一种，有研究结果显示NSTEMI占急性冠状动脉综合征患者50％以上。NSTEMI发病率高，特别是老年NSTEMI多，尽早对其做出诊断并积极治疗，对降低患者的病死率及改善预后具有重要的临床意义。