上游行业进口中间品对企业出口韧性的影响——基于中国企业数据的分析

在中国出口形势日益严峻的背景下,如何增强企业出口韧性成为重要的课题。基于中国工业企业数据库和海关贸易数据库的匹配数据,以2008年金融危机为外生冲击,本文将企业出口韧性划分为抵抗力和恢复力两方面,研究上游行业进口中间品对企业出口韧性的影响路径。结果表明:上游行业进口中间品会显著增强下游企业出口韧性,该结论经过一系列检验仍然稳健;从作用机制来看,上游行业进口中间品可以通过出口升级效应和成本降低效应提高企业出口韧性。考虑企业异质性发现,上游行业进口中间品对企业出口韧性的促进作用在抵抗期对中小规模企业、国有企业的影响更显著;在经济抵抗期和恢复调整期,上游行业进口中间品对东部地区企业、加工贸易为主企业的出口韧性的促进作用更显著。此外,通过进一步研究发现,国内上游行业垄断和市场分割会削弱上游行业进口中间品对下游企业出口韧性的提升效果。

以问题为基础的学习在培训发展中国家初级卫生保健管理人员中的应用

意大利国立卫生学院(ISS)是意大利的一个主要研究机构,成立于1934年。该院从1978年开始成为意大利国家卫生服务署的技术咨询部门;1988,意大利外交部开发署(DGCS)在该院设立“发展中国家初级卫生保健地区管理人员国际进修班(ICHM),该进修班是世界卫生组织的一个合作中心,从事地区卫生保健的人才培训和研究工作。1993年,国立卫生学院的G.De.Virgilio教授在《医学教育》杂志上著文,介绍了该进修班的情况。现据Virgilio教授的论述,对ICHM进修班作一简要介绍。

芦荟苷可抑制胃癌细胞的增殖和迁移:基于下调STAT3/HMGB1信号通路

目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 mRNA的表达水平;Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9的表达以及STAT3的磷酸化。JASPAR数据库预测STAT3与HMGB1启动子的结合。MGC-803细胞(2×106/只)注射于BALB/c-Nu小鼠腋下进行皮下植瘤,裸鼠随机分为对照组和芦荟苷组(n=5)。实验组使用芦荟苷50 mg/kg/d腹腔注射,对照组注射等量PBS。每日测量瘤体大小和小鼠质量;提取肿瘤组织蛋白,Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9和p-STAT3的表达。HE染色检测肝、肺组织中肿瘤转移情况。结果芦荟苷能够浓度依赖性的抑制胃癌细胞活力(P<0.05),不同浓度芦荟苷处理组EdU阳性染色细胞与对照组相比显著减少(P<0.01),芦荟苷处理的胃癌细胞转移能力明显较对照组减弱(P<0.01)。芦荟苷能够浓度依赖性的下调HMGB1 mRNA和蛋白表达(P<0.01),下调Cyclin B1,E1,MMP-2/9,上调E-cadherin,明显抑制p-STAT3。JASPAR数据库预测STAT3能够与HMGB1启动子区域相结合。芦荟苷处理组瘤体大小和质量明显低于对照组(P<0.01)。芦荟苷处理组Cyclin B1/E1,MMP-2/9,HMGB1和p-STAT3的表达与对照组相比明显降低,E-cadherin的表达则显著增强(P<0.01)。结论芦荟苷通过抑制p-STAT3/HMGB1信号途径,抑制胃癌细胞的增殖和迁移。

绿色施工管理理念下建筑施工管理的创新策略

在社会经济稳健发展的背景下,我国建筑业也呈现了快速的发展势态。与此同时,建筑业在实际施工过程中也面临一些问题,比如环境污染问题、能耗问题等。为了使建筑业获得良性发展,落实绿色施工管理理念,加强环境保护及能源节约非常关键。本文在分析现状建筑施工管理潜在问题的基础上,进一步对绿色施工管理理念下建筑施工管理创新策略进行探究,以期为建筑工程整体管理水平的提高提供有效凭据。

芦荟苷通过下调HMGB1的表达抑制乳酸诱导的胃癌细胞增殖和迁移

目的探讨芦荟苷对乳酸诱导胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用及可能的分子机制。方法胃癌BGC-823细胞常规培养,实验分为对照组、乳酸组、不同浓度芦荟苷和乳酸联合组,分组处理后的BGC-823细胞,EdU实验检测胃癌细胞的增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;划痕实验和tranwell实验检测细胞迁移能力;Western blot检测CyclinD1、CyclinE1、PCNA、Ncadherin、E-cadherin、MMP-2、MMP-9和HMGB1的表达;ELISA检测HMGB1的释放。HMGB1干扰质粒和阴性对照质粒分别转染BGC-823细胞,转染48 h后用乳酸刺激细胞24 h,EdU和划痕实验分别检测细胞的增殖和迁移能力。结果EdU结果表明,芦荟苷明显抑制乳酸诱导的胃癌细胞增殖;克隆形成结果表明,芦荟苷和乳酸联合处理的胃癌细胞,细胞克隆数目显著少于乳酸处理组(P<0.05);划痕和transwell结果均表明,芦荟苷能够抑制乳酸诱导的胃癌细胞迁移(P<0.05);Western blot结果表明,芦荟苷能够下调乳酸诱导的Cyclin D1,E1,PCNA,N-cadherin,MMP-2,MMP-9和HMGB1的表达;逆转乳酸对E-cadherin表达的抑制作用;ELISA结果发现,芦荟苷有效阻止了乳酸诱导的HMGB1释放(P<0.05)。EdU和划痕结果表明,敲除HMGB1的BGC-823细胞,乳酸诱导的增殖和迁移与阴性质粒转染组相比明显下降。结论芦荟苷通过下调乳酸诱导的HMGB1表达、释放以及增殖和迁移相关蛋白的表达,抑制乳酸诱导的胃癌细胞的增殖和迁移。

芦荟苷通过降低热休克蛋白70的表达增强顺铂诱导的胃癌细胞凋亡

目的:探讨芦荟苷能否通过降低热休克蛋白70(HSP70)的表达,增强顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。方法:胃癌HGC-27细胞分为对照组、200 mg/L芦荟苷组、5 mg/L顺铂组和两者联合组(200 mg/L芦荟苷+5 mg/L顺铂)。DAPI染色和流式细胞术分别检测细胞凋亡形态改变及凋亡率;RT-qPCR检测HSP70 mRNA的表达水平;Western blot检测HSP70和凋亡相关蛋白的表达;免疫沉淀(IP)检测HSP70的泛素化水平。结果:DAPI染色结果显示,与药物单独刺激组相比,联合组细胞核浓缩与核碎裂现象显著增强。流式细胞术分析细胞凋亡率表明,顺铂组细胞凋亡率为16.71%,显著高于对照组的6.95%(P<0.01)。虽然芦荟苷组与对照组相比,凋亡率无显著差异,但是其与顺铂联合作用后,细胞凋亡率为33.74%,显著高于顺铂和芦荟苷单独刺激组(P<0.01)。RT-qPCR显示,芦荟苷能够显著下调顺铂诱导的HSP70 mRNA表达(P<0.01)。Western blot结果表明,联合组cleaved PARP和cleaved caspase-3/-7的表达均高于单独作用组(P<0.05或P<0.01),pro-caspase-3的水平则呈现出相反的变化(P<0.01);芦荟苷组与联合组HSP70的蛋白表达与对照组相比显著下降(P<0.01),而顺铂组其表达则无显著变化。IP结果显示,顺铂可诱导HSP70泛素化,但芦荟苷对HSP70的泛素化水平并无显著影响。结论:芦荟苷通过降低HSP70的表达,增强顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。

云南省加快推进重点用能单位能耗在线监测系统建设

建设重点用能单位能耗在线监测系统是提高能源管理精细化水平、促进能源资源节约的重要举措。本文从能耗在线监测系统建设工作实际入手,总结了云南省推进能耗在线监测系统建设工作过程中的实践、取得成效、建设滞后的问题,提出推进系统建设的思考。

催化裂化再生烟气脱硫技术进展

随着国内催化裂化装置再生烟气SOx、NOx排放限值相关的国家政策以及国家标准日益严格,作为环境保护部、中石油重点环保项目,催化裂化再生烟气脱硫脱氮项目已经成为企业生存与发展的立足点,更加严格、高效的烟气脱硫脱氮方法的研究和应用迫在眉睫。本文综述介绍催化裂化装置烟气排放现状及脱硫技术进展。

乳酸经Akt信号途径促进胃癌细胞中高迁移率族蛋白盒1的磷酸化及释放

目的探讨乳酸诱导胃癌细胞高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)释放的分子机制。方法将胃癌HGC-27细胞分为对照组和乳酸处理6 h组,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中HMGB1的水平,激光共聚焦和核质分离实验分别检测HMGB1的胞内定位及核转位,免疫共沉淀检测HMGB1磷酸化和乙酰化,Western blot检测Akt和蛋白激酶C的磷酸化。以Akt抑制剂LY294002与乳酸联合作用HGC-27细胞后,采用免疫共沉淀和Western blot分别检测HMGB1和Akt的磷酸化,激光共聚焦检测HMGB1的胞内定位,EdU实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力。将HGC-27细胞注射于BALB/C裸鼠腋部皮下建立移植瘤模型。乳酸组小鼠隔天腹腔注射乳酸(0.2 g/kg),对照组小鼠隔天腹腔注射等量PBS,连续20 d。ELISA法检测裸鼠内眦静脉血HMGB1含量,免疫共沉淀和Western blot检测肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化。结果乳酸作用6和12 h,HMGB1的释放量分别为(2995.00±660.91)pg/ml和(696.33±22.03)pg/ml,均高于对照组[(485.00±105.83)pg/ml,P值分别为<0.001和0.028]。乳酸处理6 h后,HGC-27细胞的细胞质中HMGB1蛋白的相对表达量为1.13±0.09,高于对照组(0.83±0.07,P=0.001),而细胞核中HMGB1的相对表达量为0.79±0.06,低于对照组(1.07±0.06,P=0.007);HMGB1的磷酸化水平达1.41±0.09,高于对照组(0.97±0.10,P=0.031);Akt的磷酸化水平为11.16±0.06,高于对照组(0.91±0.022,P=0.002)。抑制Akt活化后,乳酸诱导的HMGB1磷酸化水平降低,HMGB1核转位明显减少,细胞增殖和迁移能力亦下降。体内实验显示,乳酸组小鼠外周血中HMGB1的含量为(1280.70±389.66)pg/ml,高于对照组[(595.11±44.75)pg/ml,P=0.008],肿瘤组织中HMGB1和Akt的磷酸化水平明显增强。结论乳酸通过激活Akt信号通路增强胃癌细胞中HMGB1的磷酸化,促进HMGB1释放。